胃癌和胃淋巴瘤的CT表现对比分析

背景与目的:进展期胃癌与胃淋巴瘤的CT表现在鉴别诊断上较困难,均可表现为胃壁增厚、腔内肿块、胃腔狭窄、淋巴结肿大、远处脏器转移等。本研究通过对比胃癌与胃淋巴瘤的CT表现差异,以提高对胃肿瘤,特别是胃淋巴瘤的CT诊断水平。方法:回顾性分析27例进展期胃癌和25例胃淋巴瘤患者的CT表现,观察病变部位、病变大体形态、胃周径侵犯范围、病灶的最大厚度、粘膜是否光整、粘膜皱襞是否增厚、浆膜受侵情况、有无坏死、病变强化程度、强化是否均匀、其他器官受累情况、腹部淋巴结情况。结果:23例(85.2%)胃癌近胃腔表面见"白线"征,门静脉期"白线"区范围较动脉期大;所有胃淋巴瘤患者均未见"白线"征。13例(48.1%)胃癌非"白线"区门静脉期强化程度高于动脉期。所有胃癌患者胃壁侵犯范围均<50%,23例(85.2%)胃淋巴瘤患者胃壁侵犯范围>75%。所有27例(100%)胃癌患者均见胃粘膜溃疡,1例(4%)胃淋巴瘤见胃粘膜溃疡。11例(44.0%)胃淋巴瘤有2个区或以上的胃周淋巴结肿大,8例(32.0%)胃淋巴瘤患者有肾门下腹膜后淋巴结肿大;所有胃癌患者均未见2个区或以上胃周肿大淋巴结,亦未见肾门下腹膜后淋巴结肿大。结论:胃癌与胃淋巴瘤的CT表现各有其特点,包括有无胃粘膜"白线"征、粘膜溃疡、胃壁侵犯范围、胃周肿大淋巴结分布、有无肾门下腹膜后肿大淋巴结等,这些特点对于二者的鉴别诊断具有一定的参考价值。

XPC基因Ala499Val、Lys939Gln多态与食管癌、贲门癌发病风险的关联

背景与目的:XPC基因参与核苷酸切除修复,该基因存在单核苷酸多态性(SNP)位点,并可能通过SNP位点碱基的改变影响其修复能力及疾病易感性。本研究旨在探讨XPC基因第8外显子Ala499Val及第15外显子Lys939GlnSNP与河北省食管癌、贲门癌高发区—磁县和涉县人群食管鳞状细胞癌(esophagealsguamouscellcarcinoma,ESCC)和贲门腺癌(gastriccardiacadenocorcinoma,GCA)遗传易感性的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测327例ESCC患者、253例GCA患者和612名健康对照的XPC基因第8外显子Ala499Val及第15外显子Lys939GlnSNP的基因型。结果:ESCC患者组、GCA患者组上消化道肿瘤家族史阳性个体比例明显高于对照组,上消化道肿瘤家族史可增加ESCC、GCA的发病风险(经性别和年龄校正后的OR=1.76和1.77,95%CI=1.34～2.32和1.31～2.39)。ESCC患者组和对照组的XPC基因第8外显子C、T等位基因频率及C/C、C/T、T/T基因型分布差异均无显著性(P>0.05)。GCA患者组T等位基因频率(26.5%)显著低于对照组(32.5%),两组相比差异有显著性(χ2=6.12,P=0.01);与C/C基因型相比,携带C/T基因型可显著降低GCA的发病风险(OR=0.62,95%CI=0.45～0.84)。根据吸烟状况和上消化道肿瘤家族史进行分层分析发现,与C/C基因型相比,携带C/T基因型可显著降低吸烟个体和家族史阴性个体GCA的发病风险(OR均等于0.57,95%CI=0.36～0.91和0.37～0.88)。在ESCC、GCA患者组和对照组之间,XPC第15外显子A、C等位基因频率及A/A、A/C、C/C基因型分布差异均无显著性(P>0.05)。根据吸烟状况和上消化道肿瘤家族史进行分层分析发现,与A/A基因型相比,携带C/C基因型可显著增加非吸烟个体ESCC的发病风险(OR=2.05,95%CI=1.15～3.66)。单体型分析显示,A/T、A/C、C/T、C/C四种单体型,在ESCC患者组与对照组之间分布差异无显著性(P>0.05);在GCA患者组与对照组之间分布差异有显著性(P=0.02)。与A/T单体型相比,携带A/C、C/C单体型可显著增加GCA的发病风险(OR=1.35和1.46,95%CI=1.01～1.81和1.06～2.00)。结论:在河北省食管癌、贲门癌高发区—磁县和涉县人群中,携带XPC基因第8外显子C/T基因型可能明显降低GCA的发病风险;第15外显子Lys939GlnSNP可能与ESCC、GCA的发病风险无关,但分层分析发现携带第15外显子C/C基因型可能增加非吸烟个体ESCC的发病风险;携带A/C、C/C单体型可能增加GCA的发病风险。

53BP1和p53基因多态性与食管鳞癌、贲门腺癌遗传易感性的关系

背景与目的:p53结合蛋白1(53BP1)可通过增强p53的转录活性,而在肿瘤抑制方面发挥重要作用。在53BP1的启动子区-885bp处存在着T到G的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)。本实验探讨53BP1 T885G基因多态性以及p53 Arg72Pro的多态性与中国河北高发区人群食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)和贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)遗传易感性的关系。方法:应用引物引入限制性内切酶分析-聚合酶链反应(primer-introduced restriction analysis-polymerase chain reaction,PIRA-PCR)方法,分析624例患者(其中ESCC349例,GCA275例)和635例健康对照者的53BP1 T885G和p53 Arg72Pro的基因型。结果:53BP1 T885G基因型分布在总体ESCC、GCA病例组与健康对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。根据吸烟状况和上消化道肿瘤(upper gastrointestinal cancer,UGIC)家族史分层分析显示,T885G基因型分布在病例组与健康对照组差异亦无统计学意义(P>0.05)。与Arg/Arg基因型相比,携带p53Arg72Pro Pro/Pro基因型可降低总体GCA的发病风险,经性别、年龄、吸烟状况和UGIC家族史多因素校正后的OR值为0.79(95%CI=0.64～0.98);分层分析显示Pro/Pro基因型主要降低非吸烟组GCA的发病风险,校正后的OR值为0.72(95%CI=0.54～0.97)。未发现p53Arg72Pro对ESCC发病风险的影响。53BP1T885G和p53Arg72Pro联合分析显示,在携带Pro等位基因(Arg/Pro+Pro/Pro基因型)者中,同时携带T885G的G/G基因型可降低GCA的发病风险,校正后的OR值为0.74(95%CI=0.57～0.95)。结论:53BP1T885G位点可能与中国河北高发区ESCC、GCA的遗传易感性无关,p53Arg72Pro的Pro/Pro基因型可降低高发区GCA的发病风险,同时携带Pro等位基因(Arg/Pro+Pro/Pro基因型)和53BP1 T885G的G/G基因型可降低高发区GCA的发病风险。

苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤生长的影响及其机制

背景与目的:有研究表明,苏拉明对恶性肿瘤有明显抑制作用,但有关其对肺腺癌体内抗瘤作用的报道很少。本实验观察苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将32只接种LA795肺腺癌细胞T739的小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组(苏拉明加顺铂组),每组8只。用药16d,观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺并剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数并算出肺表面结节转移抑制率;收集移植瘤标本,称重和测量体积,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、P-选择素和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:顺铂组、苏拉明组、联合组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为34.9%、23.8%、57.3%;苏拉明组及联合组与对照组和顺铂组相比肺转移发生率、肺表面转移结节数明显下降(P<0.05),而顺铂组与对照组比较差异则无统计学意义。EGFR和P-选择素的表达对照组高于顺铂组、苏拉明组、联合组,对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组EGFR表达的灰度值分别为157.7±6.1、130.7±5.9、110.3±5.8、89.2±5.4,P-选择素表达的灰度值分别为134.5±5.7、117.9±5.1、96.2±5.4、78.3±4.5,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组增殖指数(S phase fraction,SPF)分别为(89.7±3.8)%、(68.8±4.0)%、(65.2±4.2)%、(51.3±4.2)%,各用药组SPF都比对照组低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,其作用机制可能为通过调控肿瘤细胞中的EGFR和P-选择素表达,从而抑制肿瘤细胞增殖和减少肿瘤细胞的粘附而防止转移。

肺腺癌患者淋巴转移的分子指纹鉴定

背景与目的:远处转移是肺癌患者的重要死因,癌转移可能与细胞内基因表达模式改变有关。急需运用新技术来筛选和分析这些基因,以便进一步阐明癌转移的机制并寻找新的治疗靶点。本研究旨在筛选肺腺癌患者淋巴转移差异表达基因。方法:原发癌组织及区域淋巴结取自22例接受根治性手术的肺腺癌患者。根据组织来源将标本分为三组:不伴淋巴转移的肺腺癌组织(TxN-,n=11)、伴有淋巴转移的肺腺癌组织(TxN+,n=11)及相应转移淋巴结中的肺腺癌细胞(N+,n=11)。对各组进行激光显微切割以获得纯净癌细胞,T7RNA线性扩增获取足够量的RNA,实验通道和参照通道分别标记以后与含6000个已知人类基因或表达序列标签的cDNA基因芯片杂交,扫描荧光信号以后进行数据分析。结果:TxN+组与TxN-组共有17个差异表达基因,其中12个基因表达上调,5个基因表达下调。有53个基因可将N+组与TxN+组区分开,其中在N+组高表达的基因有25个,在TxN+组高表达的有28个。结论:早期癌形成中的遗传学变化和后期癌进展中的获得性分子学变异共同决定肺腺癌的淋巴转移。

肺腺癌实性结节肿瘤内间质与MDCT早期增强间的相关性

背景与目的:多排螺旋CT多期动态增强扫描已广泛用于肺结节的鉴别诊断,但其强化机制并不完全清楚,本研究拟研究肺腺癌实性结节肿瘤内间质比例、分布与多排螺旋CT早期增强强化值、强化形态等之间的相关性。方法:31例肺腺癌患者,病灶均为孤立性实性结节行常规多排螺旋CT对比增强扫描,所有病例均经病理证实。CT观察指标包括结节净强化值和强化形态。每个结节手术标本的最大切面经HE染色后于低倍镜下共观察约25个视野并分别将图像进行数字化采集,使用半自动分割软件计算结节内平均间质比例。结果:肿瘤内侵袭型间质比例与结节净强化值间呈明显正相关(r=0.483,P=0.006)。31个结节中,18个(58.1%)呈均匀强化,10个(32.3%)呈周围强化,1个(3.2%)呈中心强化,1个(3.2%)呈不对称强化,1个(3.2%)未见强化。18个(58.1%)结节的间质呈混杂分布,11个(35.5%)呈周围分布,1个(3.2%)呈中心分布,1个(3.2%)呈不对称分布。腺泡性腺癌净强化值多数>20Hu,明显高于实性腺癌伴粘液形成亚型(P=0.005)。结论:肺腺癌实性结节的CT强化程度、强化形态分别反映了肿瘤内间质的增殖程度及其分布;充分认识肺腺癌不同亚型的病理特征对理解CT增强中出现的部分假阴性结果具有一定的帮助。