筋脉通胶囊对糖尿病周围神经病变患者钠—钾—腺苷三磷酸酶活性的影响

为观察筋脉通胶囊对糖尿病周围神经病变患者钠-钾-腺苷三磷酸酶(Na^+-K^+-ATPase)活性的影响,分别设立健康人组(30例)、糖尿病非神经病变组(非DN组,19例)及糠尿病神经病变组(DN组,60例),DN组随机分为治疗组、对照组各30例,观察Na^+-K^+-ATPase、临床症状、血糖、神经传导速度等指标的变化。观察到DN患者Na^+-K^+-ATPase活性较健康人明显下降,服用筋脉通胶囊后,患者的临床症状、血糖、红细胞膜Na^+-K^+-ATPase活性、神经传导速度明显改善,在改善神经传导速度方面较对照组更具优势。初步证明筋脉通胶囊在改善DN患者的临床症状、增加神经传导速度的同时,能提高Na^+-K^+-ATPase活性。

高血压大鼠动脉平滑肌细胞钙超载与腺苷三磷酸酶

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞钙超载与腺苷三磷酸酶(AT-Pase)的关系。方法组织块种植法培养SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠胸主动脉平滑肌细胞,应用流式细胞术、生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术等检测SHR和WKY大鼠动脉平滑肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)、细胞膜Ca2+-ATPase和Na+-K+-ATPase活性及其mRNA表达水平。结果SHR动脉平滑肌细胞[Ca2+]i浓度高于WKY大鼠[(307.7±32.1vs118.9±21.4)nmol/L,P<0.01)],Ca2+-ATPase和Na+-K+-ATPase活性低于WKY大鼠(1.3±0.2vs2.6±0.3;3.1±0.5vs4.9±0.5,P均<0.01),细胞质膜Ca2+-ATPase(plasmamembraneCa2+-ATPase,PMCA)亚型1和Na+-K+-ATPaseα1亚单位mRNA表达低于WKY大鼠(0.231±0.007vs0.403±0.021;0.253±0.028vs0.634±0.033,P均<0.01)。结论SHR动脉平滑肌细胞出现钙超载,其机制可能部分与细胞膜PMCA和Na+-K+-ATPase活性降低有关,两种ATPase功能降低可能是其基因转录水平下调的结果。

盐度胁迫对锯缘青蟹体内腺苷三磷酸酶和磷酸酶活性的影响

采用酶学分析的方法研究了盐度(分别为5、15、25、35)胁迫下锯缘青蟹鳃、肌肉和肝胰腺中腺苷三磷酸酶和磷酸酶活性变化。结果表明,随着盐度降低,青蟹鳃中Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase活性均升高,随着胁迫时间延长,Na+,K+-ATPase活性呈现不同的变化规律,且趋于平缓。青蟹肌肉中ACP活性随着盐度的升高而呈小幅度下降,而肝胰腺中ACP活性则呈小幅度升高,但各组之间差异不显著(P>0.05)。不同胁迫时间同一盐度组青蟹肌肉中的ACP活性有升有降。青蟹肌肉、肝胰腺中AKP活性随着盐度升高而升高;随着胁迫时间延长,同一盐度组青蟹肌肉中AKP活性均呈升高趋势,肝胰腺中AKP活性有升有降。由此可见,盐度对青蟹生理生化影响显著。

牛磺酸对缺血大鼠心肌腺苷三磷酸酶的影响

目的观测牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）对心肌缺血损伤时心肌肌膜和线粒体ＡＴＰ酶活性的影响。方法以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ，５ｍｇ·ｋｇ－１）诱导心肌缺血损伤模型，用定磷法分别测定Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果与对照组比较，缺血组心肌肌膜和线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均降低，在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ·ｋｇ－１），则上述酶活性未见显著性变化。结论Ｔａｕ具有拮抗缺血大鼠心肌肌膜及线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋。

大鼠预适应心肌组织中儿茶酚胺、血管紧张素转换酶和腺苷三磷酸酶的变化

目的 :探讨离体心脏缺血预适应时 ,心肌局部交感神经递质和肾素血管紧张素系统的变化以及能量代谢抑制的机制。方法 :大鼠分为对照组、预适应 +停灌 /复灌组和单纯停灌 /复灌组。离体心脏经左心耳插管入左心室测心肌的收缩功能。用改良荧光法测心肌组织中的去甲肾上腺素 (NE)。用分光光度法测血管紧张素转换酶(ACE)和腺苷三磷酸酶 (ATPase)的活性。结果 :心肌组织中的NE和ACE在心肌预处置后无明显改变。预适应可抑制心肌总ATPase、Na+ K+ -ATPase和Mg2 + -ATPase的活性。结论 :大鼠离体预适应对心功能的保护作用与心肌ATPase的抑制有关 ,与心肌组织中NE的浓度和ACE的活性无关。

pH胁迫下拟穴青蟹体内腺苷三磷酸酶和磷酸酶活性的响应

采用酶学分析的方法研究pH(4.5、6.0、7.5、9.0、10.5)胁迫下拟穴青蟹鳃、肌肉和肝胰腺中ATPase、AKP和ACP活性的响应,以pH6.76±0.3的海水组为对照组.结果表明,随pH胁迫强度加大,拟穴青蟹鳃Na+,K+-ATPase活性显著增强(p<0.05),Ca2+,Mg2+-ATPase活性变化不显著(p>0.05);随pH胁迫时间延长,各组拟穴青蟹鳃Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性均在胁迫第3天出现峰值.肌肉AKP活性对照组显著高于各处理组(p<0.05),pH4.5组肝胰腺AKP活性低于对照组,其余各组均略高于对照组(p>0.05);pH6.0组和pH10.5组肌肉ACP活性显著低于对照组(p<0.05);肝胰腺ACP活性,pH9.0组和pH10.5组显著高于对照组(p<0.05),pH7.5组显著低于对照组(p<0.05),pH4.5组、pH6.0组与对照组差异不显著(p>0.05).随着pH胁迫时间延长,拟穴青蟹肌肉和肝胰腺AKP和ACP活性在相同pH处理组变化规律不明显,但表现出时间效应性.由此可见,pH胁迫显著影响拟穴青蟹的生理生化效应.

厄贝沙坦对肾性高血压大鼠肾脏腺苷三磷酸酶活性和血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)肾脏腺苷三磷酸酶活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用两肾一夹制造RHR模型18只随机分为模型组、厄贝沙坦组、停药组,每组6只,未造模的6只大鼠为假手术组,用药8周后,用酶学比色法检测大鼠左、右肾皮质Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性,放射免疫技术测AngⅡ水平。结果与假手术组比较,模型组、厄贝沙坦组和停药组大鼠左右肾皮质Na^+-K^+-ATP酶活性显著降低,血浆AngⅡ显著升高,模型组和停药组Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低;与模型组比较,厄贝沙坦组Ca^(2+)-ATP酶活性显著升高,厄贝沙坦组和停药组血浆AngⅡ显著升高;与厄贝沙坦组比较,停药组Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低,右肾皮质AngⅡ显著升高。肾脏Ca^(2+)-ATP酶与局部AngⅡ呈显著负相关。结论厄贝沙坦影响RHR肾脏Ca^(2+)-ATP酶活性及AngⅡ水平,停药后AngⅡ及Ca^(2+)-ATP酶活性变化,可能是高血压反跳的机制之一。

氨氮胁迫对拟穴青蟹腺苷三磷酸酶和磷酸酶比活力的影响

采用实验生态学的方法研究了海水中分别添加氨氮(以NH4Cl作为氨氮源)0(C0组,对照组)、10(C10组)、20(C20组)、30(C30组)、40 mg/L(C40组),胁迫24,48,72,96 h对拟穴青蟹(Scylla paramamosain)组织器官中腺苷三磷酸酶(ATPase)和磷酸酶比活力的影响.结果表明,拟穴青蟹鳃Na+-K+-ATPase比活力,C10组、C20组在胁迫24 h时随氨氮浓度升高而增大,胁迫48,72和96 h时则随氨氮浓度升高而下降(p<0.05),C30组、C40组则随胁迫时间延长一直下降;而C40组拟穴青蟹鳃Ca2+-Mg2+-ATPase比活力却随胁迫时间延长而升高.氨氮胁迫48,72和96 h,拟穴青蟹鳃和肝胰腺酸性磷酸酶(ACP)比活力显著下降(p<0.05);肌肉ACP比活力则随氨氮浓度升高和胁迫时间延长而显著下降(p<0.05);鳃和肝胰腺碱性磷酸酶(AKP)比活力随着氨氮浓度升高而下降(p<0.05);肌肉AKP比活力在氨氮胁迫24 h时随氨氮浓度升高而升高(p<0.05).可见,氨氮胁迫显著影响拟穴青蟹生理效应.

大黄鱼虹彩病毒腺苷三磷酸酶(ATPase)基因的克隆与表达

The large yellow croaker iridovirus(LYCIV)ATPase gene was cloned via PCR technique.Sequencing result of PCR product showed that it consisted of 720bp nuceleotides,encoding a protein of 240 amino acids in which a typical ATP/GTP binding site motif was contained.Then the LYCIV ATPase gene was highly expressed in Hi5 insect cells using Baculovirus Bac To Bac expressioin system.SDS PAGE analysis indicated the expression product was about 31kD,and accounted for about 12% of the total cellular protein.Recombinant ATPase was purified by Ni NTA column.A good foundation had been laid down for studying of the functions of LYCIV ATPase.

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时腺苷三磷酸酶的影响(英文)

背景:近年研究表明,黄芪和当归具有抗自由基的作用,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。目的:观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注损伤中对腺苷三磷酸酶(ATP酶)的保护作用及机制。设计:以实验动物为研究对象的观察对比实验。单位:一所医学院的生理教研室及肾功能保护研究室。材料:本实验于2001-01/2001-03在泸州医学院生理实验室完成。选择健康成年日本大耳白兔33只,由泸州医学院实验动物中心提供,雌雄不拘,体质量(1.63±0.22)kg。按随机数字表法分为假手术对照组8只、单纯缺血再灌注组8只、黄芪注射液+缺血再灌注组(黄芪组)8只、当归注射液+缺血再灌注组(当归组)9只。方法:术前1d、手术当天、术后1d,黄芪组、当归组每天分别静脉注射药物(黄芪1.25g/kg、当归12.5g/kg),对照组和单纯缺血再灌注组每天注射生理盐水5mL/kg。肾缺血1h再灌注48h后,下腔静脉采血,取右肾上极组织置入30mL/L戊二醛固定,下极组织制成组织匀浆。电镜检查肾组织超微结构,测血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。主要观察指标:肾组织超微结构、血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。结果:单纯缺血再灌注组肾组织变性显著,黄芪组、当归组病变较单纯缺血再灌注组明显减轻。单纯缺血再灌注组血清肌酐含量明显高于假手术对照组(P<0.05);黄芪组、?

宫内急性缺血缺氧后胎鼠肾脏钙离子腺苷三磷酸酶动态变化的研究

目的 研究宫内急性缺血缺氧后 (HI)胎鼠肾脏钙离子腺苷三磷酸酶 (Ca2 +-ATPase)的动态变化 ,探索围产期窒息后肾损伤发生细胞内钙超载的机制。方法 通过钳夹孕 2 1d大鼠供应子宫的动静脉血管 ,制成胎鼠宫内不同程度HI模型和HI后再灌注不同时间模型。采用化学方法测定胎鼠肾脏细胞膜和线粒体Ca2 +-ATPase的活性变化。结果 假手术组胎肾细胞膜和线粒体Ca2 +-ATPase活性分别为 (7.476± 0 .35 3)和 (3.470± 0 .2 70 )微摩尔磷 /毫克蛋白·小时 (μmol.Pi/mgprot.h) ,宫内HI 15min后Ca2 +-ATPase活性均明显减弱 ,分别为 (6 .411± 0 .2 10 )和 (2 .886± 0 .2 45 ) μmol.Pi/mgprot.h ,(P <0 .0 1) ;与缺血 15min时比较 ,宫内缺血 45min时酶活性减弱更明显 ,分别为 (5 .772± 0 .177)和 (2 .5 0 0± 0 .2 82 ) μmol.Pi/mgprot.h ,(P <0 .0 5 )。缺血 15min再灌注过程中 ,细胞膜和线粒体Ca2 +-ATPase活性与缺血时比较继续减弱 ,8h时最低 ,分别为 (5 .5 13± 0 .197)和(2 .411± 0 .197) μmol.Pi/mgprot.h ,(P <0 .0 1) ,15h时均明显回升 ,至 2 4h时细胞膜Ca2 +-ATPase活性已接近假手术组 (P >0 .0 5 ) ,但线粒体Ca2 +-ATPase活性 (3.2 34± 0 .143) μmol.Pi/mgprot.h ,仍低于假手术组 (P <0 .0 5 )。?

血管紧张素Ⅱ对正常和高血压大鼠主动脉平滑肌细胞腺苷三磷酸酶的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ对正常血压Wistar-Kyoto大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞膜腺苷三磷酸酶(Ca2+-ATPase和Na+,K+-ATPase)活性及基因表达的影响。方法组织块种植法培养14周龄Wistar-Kyoto大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞,分别加入含有1×10-9、1×10-8和1×10-7mol/L血管紧张素Ⅱ培养液,共同孵育6h、12h和24h。采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,检测主动脉平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性及其mRNA表达水平。结果低、中浓度血管紧张素Ⅱ(1×10-9和1×10-8mol/L)增加Wistar-Kyoto大鼠Ca2+-ATPase活性(P<0.05～P<0.01),与干预时间呈正相关(r=0.340,0.725),24h达最大值,且上调质膜Ca2+-ATPase亚型1mRNA表达(P<0.05～P<0.01);高浓度(1×10-7mol/L)血管紧张素Ⅱ抑制Ca2+-ATPas活性(P<0.05),与干预时间呈负相关(r=-0.348),其24h效应最强,并下调质膜Ca2+-ATPase亚型1mRNA表达(P<0.05)。3种浓度血管紧张素Ⅱ均抑制自发性高血压大鼠Ca2+-ATPase活性(P<0.05～P<0.01),与干预时间呈负相关(r=-0.346,-0.493,-0.759),24h抑制最强,并下调质膜Ca2+-ATPase亚型1mRNA表达(P<0.05～P<0.01)。3种浓度(1×10-9、1×10-8和1×10-7mol/L)血管紧张素Ⅱ依次在24h、12h、6h显著增加Wistar-Kyoto大鼠Na+,K+-ATPase活性(P<0.05～P<0.01),且剂量依赖性增加24hNa+,K+-ATPase活性及上调α1亚单位mRNA表达(P<0.05～P<0.01),与干预时间呈正相关(r=0.425,0.645,0.767)。低、中浓度血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠Na+,K+-ATPase活性及α1亚单位mRNA表达均无影响(均P>0.05);高浓度血管紧张素Ⅱ则抑制Na+,K+-ATPase活性(P<0.01),与干预时间呈负相关(r=-0.589),24h达最大效应,且下调α1亚单位mRNA表达(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ对正常血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活性及质膜Ca2+-ATPase亚型1mRNA表达有双向作用,并呈剂量依赖性激活Na+,K+-ATPase活性及α1亚单位mRNA表达;抑制高血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性及Ca2+-ATPase亚型1、α1亚单位mRNA表达。

内皮素1和BQ-123对自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞腺苷三磷酸酶活性及mRNA表达的影响

目的观察内皮素1及其受体拮抗剂BQ-123对自发性高血压大鼠及Wistar-Kyoto(WKY)大鼠动脉平滑肌细胞膜腺苷三磷酸酶(ATPase)活性及其mRNA表达的影响。方法组织块种植法培养自发性高血压和WKY大鼠胸主动脉平滑肌细胞。以WKY大鼠为对照,采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应,观察不同浓度的内皮素1(10-7、10-8、10-9mol/L)及其受体拮抗剂BQ-123(10-6、10-7、10-8mol/L)对自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞膜Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及mRNA表达的影响。结果内皮素1能减弱自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞两种ATPase活性(P<0.01)及膜钙ATP酶亚型1(PMCA1)表达(P<0.01)。BQ-123能部分逆转内皮素1所致两种ATPase活性减弱(P<0.01)及PMCA1表达下调(P<0.01),而内皮素1对Na+,K+-ATPaseα1-亚单位mRNA表达水平无明显改变(P>0.05)。结论内皮素1抑制Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性,可能是通过ETA受体途径介导,且其对Ca2+-ATPase活性的影响可能发挥在转录水平。BQ-123通过阻断ETA受体逆转内皮素1对自发性高血压大鼠Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响。

高能冲击波对肾脏钙离子腺苷三磷酸酶活性的影响及川芎嗪的保护作用

目的观察高能冲击波对肾脏钙离子腺苷三磷酸酶（Ca^2＋ -ATPase）活性的影响及川芎嗪的保护作用，探讨高能冲击波肾损伤机制。方法30只健康家兔制成单肾动物模型，按完全随机设计法分为对照组10只、高能冲击波组10只和川芎嗪组10只，对照组、高能冲击波组分别静脉注射等量生理盐水，高能冲击波冲击肾脏前3天，川芎嗪组静脉注射川芎嗪；冲击肾脏24h后，光学法检测肾细胞膜和线粒体膜Ca^2＋ -ATPase活性；采用原位缺口末端标记法和流式细胞术检测凋亡细胞；采用生化分析测定内生肌酐清除率。结果与对照组比较，高能冲击波组肾细胞膜和线粒体膜Ca^2＋ -ATPase活性均降低（P〈0．05，P〈0．01）、细胞凋亡率增加（P〈0．01）、内生肌酐清除率降低（P〈0．01）；川芎嗪组肾细胞膜Ca^2＋ -ATPase活性和内生肌酐清除率变化不明显（P〉0．05），线粒体膜Ca^2＋ -ATPase活性降低（P〈0．05）、细胞凋亡率增加（P〈0．05），但幅度明显小于高能冲击波组。结论高能冲击波冲击肾脏后肾脏Ca^2＋ -ATPase 活性降低是发生肾细胞凋亡导致肾功能损伤的重要机制，川芎嗪有改善肾功能的作用，与其阻制肾脏Ca^2＋ -ATPase 活性降低、抗细胞凋亡有关。

跖肌肌球蛋白腺苷三磷酸酶与琥珀酸脱氢酶染色的相关性探讨

研究大鼠、家兔和人跖肌的肌纤维型构成比例与分布。应用肌球蛋白腺苷三磷酸酶 (ATP酶 )和琥珀酸脱氢酶 (SDH酶 )染色法 ,观察比较各型肌纤维的组织化学特性。结果表明 :肌球蛋白ATP酶染色 ,大鼠、家兔和人跖肌的肌纤维可分成Ⅰ型、ⅡA 型、ⅡB 型肌纤维 ,横切面呈多边形或椭圆形 ,分别约占2 5 %、35 %和 4 0 % ;琥珀酸脱氢酶染色 ,肌纤维呈蔚蓝色 ,以镶嵌交叉排列 ,可分为中染SO、深染FOG和浅染FG三型 ,分别约占 2 5 %、30 %和 4 5 % ,种系间无显著性差异。ATP酶活性反应肌纤维收缩的生理特性 ,而SDH活性反应肌纤维的代谢特征 ,两种分型的方法有所差异。

缺血预处理对大鼠肾脏组织中钠钾腺苷三磷酸酶和钙腺苷三磷酸酶活性的影响

[目的 ]探讨缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 .[方法 ]观察不同处理组中肾脏缺血再灌注 0 ,2 ,6h时的钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化 .[结果 ]肾脏缺血预处理减轻缺血再灌注损伤所致的肾脏组织中钠钾 腺苷三磷酸酶和降低钙 腺苷三磷酸酶活性 ,使肾小管上皮细胞变性损伤明显减轻 .[结论 ]缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与能量代谢的改善有关 .

小鼠胸腺皮质外位腺苷三磷酸酶的细胞化学定位

对探索细胞之间相互作用的机制，对ＢＡＬＢ／ｃ小鼠胸腺皮质内腺苷三磷酸酶进行了细胞化学定位。结果表明该酶活性主要位于毛细血管基膜、内皮细胞质膜和吞饮小泡；上皮性网状细胞和胸腺细胞的质膜外层，特别是二者的相邻面。巨噬细胞及上皮性网状细胞的溶酶体和囊泡也具有此酶活性。本文对外位腺苷三磷酸酶有抑制腺苷三磷酸诱发胸腺细胞凋落死亡的可能性进行了讨论。

白血病细胞钠,钾腺苷三磷酸酶活性的实验观察

应用“铷示踪法测定小鼠淋巴白血病细胞(P_3细胞)和人慢性粒细胞白血病细胞(K_(62)细胞)的钠钾转运活性,并同其各自相应正常组织细胞进行比较,发现此二种肿瘤细胞的钠,钾腺苷三磷酸酶(Na^+,K^+-ATP酶)转运活性(41.178±5.312和55.124±9.756nmol K^+/10~6 cells/h)远较正常细胞(5.615±2.879和15.911±3.913nmol K^+/10~6 cells/h)为高(P<0.001),而非Na^+,K^+-ATP酶转运活性(14.521±2.224和89.034±11.428nmol K^+/10~6 cells/h)与正常细胞(13.041±4.480和91.700±19.128nmol K^+/10~6 cells/h)无明显差异。证明此二种白血病细胞具有高Na^+,K^+-ATP酶活性的特征。

大鼠肾远端小管Na^+-K^+-腺苷三磷酸酶的光镜和电镜技术

Na^+-K^+-腺苷三磷酸酶(Na^+-K^+-ATP酶),在肾重吸收Na^+的过程中起着重要的作用,具有维持细胞内Na^+与细胞外K^+按比例进行交换的作用,它在肾中分布不均,研究该酶在肾小管中分布情况对了解肾Na^+重吸收功能及病理变化有一定的意义.本实验将Mayakara等人的柠檬酸铅法,稍加改变,应用对硝基苯酚磷酸(P--nitrophenylphosphate Na salt P-NPP钠盐)作底物,可获同样效果,灵敏度高,结果可靠.