膀胱尿路上皮浸润性癌合并结核性肉芽肿1例伴文献复习

1病例报告：患者,女,66岁,自诉尿频伴下腹部疼痛4月。40年前因＂肾结核＂在外院行右侧肾脏部分切除术,术后恢复良好。4月前出现尿频、急迫性尿失禁伴下腹部隐痛及右下肢放射性疼痛等症状、不伴肉眼血尿、外院彩超提示＂右肾积水＂患者自行服用中药,效果不佳。既往体检,对普鲁卡因过敏,23岁结婚,

p-AKT与VEGF、HER-2在膀胱浸润性尿路上皮癌中的表达及其与患者预后关系研究

目的探讨磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)与血管内皮生长因子(VEGF)、人表皮生长因子受体2(HER-2)在膀胱浸润性尿路上皮癌中的表达及其与患者预后的关系。方法用免疫组织化学染色(IHC)和荧光原位杂交(FISH)检测69例膀胱浸润性尿路上皮癌、20例膀胱黏膜良性组织(慢性炎症、乳头状瘤组织)中p-AKT、VEGF、HER-2蛋白的表达。结果膀胱浸润性尿路上皮癌中p-AKT、VEGF、HER-2表达均显著高于膀胱良性组织的表达(P<0.05);p-AKT、VEGF和HER-2在高级别浸润性尿路上皮癌中的表达均显著高于低级别浸润性尿路上皮癌中的表达(P<0.05);p-AKT在后期复发的患者中的表达高于未复发患者(P<0.05);浸润性尿路上皮癌患者中p-AKT与VEGF、HER-2的表达均呈显著正相关(P<0.05);p-AKT、VEGF和HER-2蛋白表达阳性的患者生存率均明显低于阴性表达患者的生存率(P<0.05)。结论p-AKT、VEGF及HER-2蛋白均可能参与了膀胱浸润性尿路上皮癌的发生发展,并且与患者的预后相关,可能成为膀胱尿路上皮癌的预后指标;膀胱浸润性尿路上皮癌中p-AKT与VEGF、HER-2可能存在相互调节关系。

Nectin-4在浸润性膀胱尿路上皮癌中的表达及其临床意义

目的研究Nectin-4在浸润性膀胱尿路上皮癌(BUC)组织中的表达及其临床意义,为BUC的临床诊断提供参考。方法应用免疫组织化学染色(IHC)法及RNAscope技术检测60例浸润性BUC及40例膀胱黏膜慢性炎组织中Nectin-4的表达,分析对比两种方法的检测结果,并探讨其与浸润性BUC临床病理特征的关系。在此基础上进一步分析BUC组织中Nectin-4蛋白表达与人类表皮生长因子受体2(Her-2)及程序性死亡因子配体1(PD-L1)的相关性。结果IHC法检测Nectin-4蛋白在浸润性BUC组及炎症组中的阳性表达率分别为78.33%(47/60)、17.50%(7/40);RNAscope技术检测Nectin-4 mRNA在浸润性BUC组及炎症组中表达的阳性表达率分别为83.33%(50/60)、12.50%(5/40);两种方法检测浸润性BUC组及炎症组中Nectin-4表达的Kappa值分别为0.732及0.610,一致性一般;Nectin-4蛋白在浸润性BUC中的表达与肌层浸润、组织学分级、脉管癌栓、淋巴结转移、临床分期相关(P<0.05);Nectin-4 mRNA在浸润性BUC中的表达与肿瘤最大径、肌层浸润、组织学分级、脉管癌栓、淋巴结转移、临床分期相关(P<0.05);Nectin-4在浸润性BUC中的高表达和Her-2表达呈正相关(P=0.002),与PD-L1表达无相关性(P>0.05)。结论Nectin-4在浸润性BUC中高表达,且通常和不良预后的病理参数相关,检测浸润性BUC中Nectin-4表达将有助于指导其临床的诊治。

再次经尿道电切术治疗非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌临床分析

目的探讨再次经尿道电切术(ReTUR)治疗非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌的临床意义。方法 76例非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者分别接受单次经尿道电切术(TUR)联合膀胱内灌注化疗(单次TUR组,n=38)或单次TUR、ReTUR联合膀胱内灌注化疗(ReTUR组,n=38)。观察ReTUR组患者首次TUR术后肿瘤残存率和ReTUR术后重新分期率;首次TUR术后次日起对患者进行随访,比较两组患者肿瘤复发率。结果 ReTUR组患者首次TUR术后肿瘤残存率为31.6%,ReTUR术后重新分期率为10.5%。ReTUR组患者肿瘤复发率显著低于单次TUR组患者(2.8%和21.1%,P<0.05)。结论 ReTUR治疗非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌可发现首次TUR术后的残存肿瘤,提高肿瘤分期的准确性,降低肿瘤复发率。

钬激光与等离子电切治疗非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌的前瞻性随机对照研究

目的探讨经尿道钬激光切除非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌的疗效和安全性。方法 2010年4月～2011年3月,将60例非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌,按随机化原则,通过计算机抽样随机分为2组,钬激光切除组30例,经尿道等离子电切(bipolar transurethral resection in saline,TURis)组30例,比较2组患者围手术期情况,包括术中出血量、闭孔反射发生率、术后冲洗量、导尿管保留时间、术后住院时间及术后3个月复查情况。结果钬激光组术中无闭孔神经反射发生,TURis组术中闭孔神经发射发生率36.7%(11/30),2组有显著性差异(Fisher’s检验,P=0.000)。钬激光组手术时间(26.7±14.1)min,明显短于对照组手术时间(42.3±13.8)min(t=4.331,P=0.000)。钬激光组术后冲洗量中位数9000 ml(0～30 000 ml)明显少于对照组术后冲洗量中位数18 000 ml(0～50 000 ml)(Z=-2.810,P=0.005)。2组尿隐血量、导尿管保留时间、术后住院时间和术后3个月复发率无统计学差异(P>0.05)。结论与TURis切除非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌相比,经尿道钬激光切除具有止血更确切、出血更少、无闭孔神经反射的优点,是安全且疗效可靠的手术方式。

非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌复发相关因素分析

【目的】探讨影响非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌复发的相关因素及其处理对策。【方法】回顾性分析我院2003年1月到2008年12月161例非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者临床随访资料,所有病例行经尿道膀胱肿瘤电切术,据术后复发率分析影响复发相关因素。【结果】161例中,45例术后复发,术后的总复发率为27.95%。肿瘤分级为G2、G3级患者较G1级患者复发率高;肿瘤分期为T1期患者较Ta期患者复发率高;肿瘤多发患者较肿瘤单发患者复发率高;复发肿瘤患者较初发肿瘤患者复发率高(P<0.05)。肿瘤大小、生长部位及术后用不同药物灌注与肿瘤复发无明显相关(P>0.05)。【结论】肿瘤分级、分期、肿瘤多发以及既往复发情况是影响非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌复发的重要因素。

血清CYFRA21-1与浸润性膀胱尿路上皮细胞癌预后的关系

目的探讨细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）与浸润性膀胱尿路上皮细胞癌预后的关系。方法 47例浸润性膀胱尿路上皮细胞癌患者中,初发肿瘤36例、复发肿瘤11例,临床分期：T_2期34例,T_3期9例,T_（4a）期4例。病理分级：G_1级9例,G_2级22例,G_3级16例。采用电化学发光免疫分析技术检测术前血清CYFRA21-1水平,以3.5μg/L为临界值将上述患者分为高表达组与低表达组,绘制Kaplan-Meier生存曲线,并进行比较。采用χ~2检验分析CYFRA21-1表达与浸润性膀胱尿路上皮细胞癌患者临床病理特征的关系。结果血清CYFRA21-1在T_（3~4a）期中高表达的比例明显高于T_2期,CYFRA21-1在复发膀胱癌中高表达的比例明显高于初发膀胱癌（P均〈0.05）。而CYFRA21-1表达的高低与膀胱癌患者的年龄、性别、病理分级等指标无关。CYFRA21-1高表达组膀胱癌患者的平均生存时间、术后3年生存率、术后5年生存率均明显低于CYFRA21-1低表达组（P均〈0.05）。结论检测治疗前血清CYFRA21-1水平有助于浸润性膀胱尿路上皮细胞癌预后的判断。

膀胱尿路上皮癌HER2表达及临床病理分析

目的探讨膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中HER2的表达情况,并分析其临床意义。方法收集膀胱非浸润性低级别BUC 27例、非浸润性高级别BUC 5例、浸润性高级别BUC 60例,采用免疫组化MaxVision法法检测各组织样本中HER2蛋白的表达,并分析HER2表达与临床病理特征的关系。通过GEPIA数据库或直接在肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中分析HER2(ERBB2)表达与BUC的关系。结果浸润性高级别BUC中HER22+/3+表达率(26.67%,16/60)显著高于非浸润性低级别BUC(7.41%,2/27)和非浸润性高级别BUC(0,0/5)(P<0.05)。多灶性浸润性高级别BUC中HER22+/3+表达率(75.00%,6/8)显著高于单灶性患者(19.23%,10/52)(P<0.05)。各组织学亚型中HER22+/3+表达率差异有统计学意义(P<0.05),其中普通型为30%(6/20)、腺样分化型为57.14%(4/7)、微乳头型为66.67%(4/6)、浆细胞样型为100.00%(2/2),余亚型均为0/1+。HER2表达与其他临床病理特征均无明显相关性(P>0.05)。GEPIA数据库中,BUC肿瘤组织中HER2(ERBB2)表达高于正常组织(P>0.05),HER2(ERBB2)高表达患者的总生存期(overall survival,OS)低于HER2(ERBB2)低表达(P>0.05);对TCGA数据进行Cox单因素分析显示:年龄、分期、T和N越高的患者OS较短。结论浸润性高级别BUC中HER22+/3+表达率高于非浸润性低级别和高级别BUC,并与肿瘤个数、组织学亚型密切相关,提示结合HER2表达状态、肿瘤个数和组织学亚型或有助于筛选出可能从HER2靶向治疗中获益的浸润性高级别BUC患者。

吉西他滨与表柔比星对中高危非浸润性膀胱尿路上皮癌的疗效观察

目的探讨吉西他滨与表柔比星对中高危非浸润性膀胱尿路上皮癌的疗效。方法将78例中高危非浸润性膀胱尿路上皮癌患者作为研究对象,根据随机分组原则分为观察组(39例)和对照组(39例),观察组患者给予吉西他滨(GEM)治疗,对照组患者给予表柔比星(EPI),分别对两组患者的术后复发、进展情况、不良反应情况进行统计对比。结果观察组患者在用药后,复发率为17. 95%(7/39),进展率为2. 56%(1/39);对照组患者在用药后,复发率为23. 08%(9/39),进展率为5. 13%(2/39),两组间比较无明显差异(P> 0. 05),无统计学意义;同时观察组患者用药后不良反应发生率为23. 08%(9/39);对照组患者用药后不良反应发生率为20. 51%(8/39),两组间比较无明显差异(P>0. 05),无统计学意义。结论针对于中高危非浸润性膀胱尿路上皮癌患者的治疗,吉西他滨以及表柔比星均能够降低患者两年内的复发率,但部分患者会存在不同程度的不良反应,无法改变病情的进展,临床上可推广使用。

2μm激光汽化切除术与双极等离子切除术治疗高龄高危非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌的疗效比较

目的:探讨2μm激光汽化切除术与双极等离子切除术治疗高龄高危非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌的疗效及安全性。方法:回顾性分析105例高龄高危非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者,采用2μm激光组62例,双极等离子组43例。对2组之间的手术时间、手术并发症、术后留置尿管及住院时间、术后复发率等进行比较。结果:所有病人均安全度过围手术期,两组相比术后留置尿管时间及术后住院时间的差异无统计学意义。两组术后均行膀胱灌注化疗,术后复发率亦无明显差异。2μm激光组无闭孔神经反射并发症发生,双极等离子组闭孔神经反射发生率为12%(5/43),差异具有统计学意义。两组之间的手术时间(15.7±4.6)min vs(9.8±3.5)min,2μm激光组手术时间略长。结论:2μm激光汽化切除术与双极等离子切除术治疗高龄高危非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌同样具有良好疗效,2μm激光汽化切除术可避免闭孔神经反射手术并发症的发生,在手术安全性上更具优势。

羟基喜树碱术后即刻灌注联合维持灌注对膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌复发的影响

探讨129例非肌层浸润性尿路上皮癌患者行经尿道膀胱肿瘤切除术后即刻灌注羟基喜树碱并联合维持膀胱灌注化疗对尿路上皮癌复发的影响,发现这种方法可以降低肿瘤复发率。

易混淆的膀胱活检小细胞性浸润性尿路上皮癌的诊断与鉴别诊断:附1例报告

目的：探讨膀胱活检中小细胞性浸润性尿路上皮癌的病理形态学特征以及与其它小细胞性病变的鉴别诊断。方法：对北京中医药大学东直门医院1例膀胱黏膜活检的病理及临床资料进行回顾性分析，并对相关国内外文献进行复习。结果：患者，男性，82岁，膀胱镜下见：在膀胱颈部10~12点可见黏膜突起如蕈状，蒂不明显。活检组织光镜下见：1）尿路上皮下小细胞肿瘤细胞呈弥漫性及巢状分布，间质增生；2）瘤细胞体积小，呈短梭形或淋巴细胞样，胞浆极少，局部瘤细胞胞浆宽广透明；3）核为圆形、椭圆形或梭形，核深染且结构不清，部分核不规则，可见双核、核重叠及多核瘤巨细胞，核仁不明显；4）未见核分裂象；5）局部组织可见挤压现象及局灶凝固性坏死；6）可见脉管浸润；7）局部异型增生的尿路上皮基底层处与固有膜内的小细胞性肿瘤成分有移行。免疫组织化学结果显示免疫表型CK少数细胞弱（＋），其余标记均（-），病理诊断为：小细胞低分化癌。临床行经尿道膀胱肿瘤电切术，未送病理，数月后发现肠系膜多个转移瘤结节，瘤细胞形态与活检相似，局部瘤细胞核偏位，可见核仁及病理性核分裂象，免疫组化显示上皮性标记、p63及CD44V6均（＋），神经内分泌标记（-），综合考虑最后病理诊断为：膀胱小细胞性浸润性尿路上皮癌伴肠壁转移。结论：膀胱小细胞性浸润性尿路上皮癌在膀胱镜活检标本中诊断难度较大，应重视其病理特点，鉴别诊断需结合临床和免疫组化特征综合评价，当二者不能提供有价值的帮助时，确诊还需以HE切片形态学特征为主，同时在报告中加以注明。膀胱镜活检标本病理诊断尿路上皮癌核分裂象应是有或无。

大剂量吉西他滨膀胱灌注化疗对膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌复发率的影响

目的探讨大剂量吉西他滨膀胱灌注化疗在膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌中的临床效果及对肿瘤复发的影响。方法选取2018年9月至2019年9月在本院治疗的膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌患者60例,按照数字表法随机分为对照组与观察组,对照组采用常规剂量吉西他滨化疗,观察组采用大剂量吉西他滨膀胱灌注化疗,比较两组治疗效果、肿瘤标记物、肿瘤复发时间、肿瘤进展时间、复发情况及并发症情况。结果观察组客观缓解率为53.33%,高于对照组的30.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后NSE为(1.33±0.11)ng/mL,CEA为(3.42±1.05)ng/mL,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组1年肿瘤复发率为10.00%,肿瘤复发时间(17.31±2.62)个月,肿瘤进展时间(19.87±2.96)个月;对照组1年肿瘤复发率为36.67%,肿瘤复发时间(11.42±1.33)个月,肿瘤进展时间(17.54±1.71)个月,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间尿痛、血尿、尿频、骨髓抑制发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量吉西他滨膀胱灌注化疗应用于膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌中能够提升肿瘤客观缓解率,降低血清肿瘤标记物,减少肿瘤复发,延长肿瘤复发时间和进展时间,值得在临床推广应用。

大剂量吉西他滨膀胱灌注化疗对膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌复发情况及不良反应的影响

目的探讨大剂量吉西他滨膀胱灌注化疗对膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌复发情况及不良反应的影响。方法选取九江市第一人民医院2018年7月~2019年6月收治的30例膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(15例)与研究组(15例)。对照组采用常规剂量吉西他滨膀胱灌注局部化疗方法,研究组采用大剂量吉西他滨膀胱灌注局部化疗方法。比较两组的复发率、复发时间、不良反应总发生率。结果研究组的复发率低于对照组,复发时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌患者采用大剂量吉西他滨膀胱灌注化疗可一定程度降低复发率,延长复发时间,且不良反应无明显增加。

ARID1A､PIK3CA､Ki-67在不同病变级别､浸润性膀胱尿路上皮癌中的表达及对肿瘤复发的影响

目的探讨AT丰富结合域1 A(ARID1 A)､磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α基因(PIK3 CA)､细胞增殖核抗原67(Ki-67)在不同病变级别､浸润性膀胱尿路上皮癌(BUC)中的表达情况及对肿瘤复发的影响。方法选取2018年5月至2019年8月保定市第二医院收治的107例BUC患者作为研究对象。均通过手术或膀胱镜活检取癌组织,并取其中28例患者的癌旁正常组织标本(距癌旁>2cm)作为对照。对比不同组织中ARID1 A､PIK3 CA､Ki-67蛋白表达。治疗后随访6个月,根据是否复发将患者分为复发组(n=27)和未复发组(n=80),分析BUC复发的影响因素,以及ARID1 A､PIK3 CA､Ki-67蛋白表达与病变分级､临床分期的关系。结果BUC患者癌组织ARID1 A蛋白阳性率低于癌旁正常组织,PIK3 CA､Ki-67蛋白阳性率高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05);复发组年龄､病变级别､临床分期､病灶个数､PIK3 CA蛋白阳性表达率与未复发组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组ARID1 A､Ki-67蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05);随着年龄､病变级别､临床分期､病灶个数､PIK3 CA蛋白阳性表达率升高,BUC患者复发风险增加(P<0.05);BUC患者病变级别､临床分期越高,PIK3 CA､Ki-67蛋白阳性表达率越高,ARID1 A蛋白阳性表达率越低(P<0.05)。结论BUC患者癌组织中ARID1 A､PIK3 CA､Ki-67蛋白表达明显异常,且与病变级别､临床分期密切相关,其中PIK3 CA蛋白阳性表达可明显增加复发率。

影响非肌层浸润性膀胱尿路上皮细胞癌复发相关危险因素

目的研究影响非肌层浸润性膀胱尿路上皮细胞癌复发相关危险因素。方法回顾性分析2013年1月至2016年4月在本院治疗的非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者资料共90例,所有患者均经过外科手术治疗,对患者本人或家属通过电话、书信、走访、门诊、膀胱灌注药物同时随访等方式进行随访,主要随访内容有:是否复发、复发时间、是否按时规律用药、再次住院情况等。随访12个月,随访截止时间为2017年4月。根据资料查找,选定相关危险因素的变量,通过单因素分析与Cox回归分析非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌的复发相关危险因素与临床意义。结果 90例患者中共36例患者出现术后复发情况,总复发率为40.0%,平均无复发生存时间为19.73个月;单因素中患者年龄、肿瘤数目、肿瘤分期、分级、术后灌注方式与以往复发情况,COX回归多因素分析中显示肿瘤数目、肿瘤分期、肿瘤分级、术后灌注方式、以往复发情况是患者肿瘤复发相关危险因素;而患者性别、肿瘤直径、存在部位、灌注药物种类对肿瘤复发影响效果均不明显(P>0.05)。结论肿瘤数目、肿瘤分期、分级、术后灌注方式与以往复发情况是非肌层浸润性膀胱尿路上皮细胞癌复发的独立危险因素。

LncRNA FOXP4-AS1调控EZH2/LATS2轴对膀胱尿路上皮癌细胞增殖与迁移的影响

目的分析lncRNA FOXP4-AS1调控EZH2/LATS2轴对膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)细胞增殖与迁移的影响。方法利用TCGA数据库与实时荧光定量PCR分析FOXP4-AS1和LATS2 mRNA在BUC组织中的表达;MTT实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移;Western blot检测LATS2与H3K27me3蛋白表达;RNA免疫沉淀(RIP)和染色质免疫沉淀(ChIP)验证FOXP4-AS1、EZH2与LATS2的关系。结果相较正常膀胱组织,BUC组织中FOXP4-AS1表达升高,而LATS2 mRNA表达降低(P<0.01);相较SV-HUC-1,FOXP4-AS1在BUC细胞系(EJ、T24、BIU-87及5637)中表达升高(P<0.01);沉默FOXP4-AS1可显著抑制BUC细胞增殖、迁移及H3K27me3蛋白表达,而显著促进LATS2 mRNA与蛋白的表达,过表达FOXP4-AS1则产生相反效应(P<0.05);RIP与ChIP实验表明FOXP4-AS1可募集EZH2至LATS2启动子区域,导致H3K27me3在该区域富集;敲低LATS2或EZH2表达可部分逆转FOXP4-AS1沉默或过表达对BUC细胞增殖、迁移及LATS2表达的影响。结论FOXP4-AS1在BUC中高表达,其通过招募EZH2至LATS2基因启动子区域负性调控LATS2的表达,进而调控BUC细胞的增殖与迁移。

非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者的临床特征及预后影响因素分析

目的:探讨非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者的临床特征及预后影响因素。方法:收治非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者150例,对其临床资料进行回顾性分析。结果:患者年龄、肿瘤个数、肿瘤分期、肿瘤分级、肿瘤部位、是否即刻灌注、既往病史均是非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者预后的影响因素(P<0.05);肿瘤分期、肿瘤分级及既往病史为患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:肿瘤分期、肿瘤分级及既往病史为非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者预后的独立危险因素,应根据患者临床特征采取有效措施,以改善患者预后,降低肿瘤复发率。

斯钙素-1的表达在膀胱尿路上皮癌的复发和预后中的作用

目的探讨斯钙素-1(STC1)的表达在膀胱尿路上皮癌中的作用。方法选取2011年8月至2018年4月潍坊市益都中心医院泌尿外科及肾脏内科收治的126例膀胱癌肿瘤切除术患者作为研究对象,采用免疫组化检测126个膀胱尿路上皮癌样本中的STC1表达情况,免疫组化评分≥4分的样本归为STC1高表达组(31例),而得分<4分的样本归为STC1低表达组(95例)。分析STC1表达与临床病理因素的相关性。通过Kaplan-Meier方法绘制生存曲线分析膀胱尿路上皮癌组织中STC1表达在患者预后中的作用。通过Cox回归模型分析影响膀胱尿路上皮癌患者不良预后发生的危险因素。结果STC1在T2~T4期膀胱尿路上皮癌患者中的表达高于在Ta~T1期患者中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,STC1高表达、低表达在肿瘤复发中差异有统计学意义(P<0.05)。STC1高表达是不良预后因子(P<0.05),多因素分析结果显示,STC1高表达为复发影响因子(P<0.05),STC1高表达为膀胱尿路上皮癌独立预后危险因素(P<0.05)。结论STC1高表达是一个独立的生物标志物,与膀胱尿路上皮癌的复发和预后不良有关。

膀胱尿路上皮癌中KDM6A突变与预后和免疫微环境的分析

目的通过生物信息学分析结合临床样本检测,寻找膀胱尿路上皮癌(BLCA)中关键基因的突变和机制探讨。方法下载TCGA(406例肿瘤组织和19例癌旁组织)和GTEx(21例癌旁组织)数据库中全部BLCA病例数据集的基因突变数据、转录组数据和临床数据。收集BLCA手术临床样本共32例,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测基因表达。结果91.42%的患者存在突变,其中错义突变、单核苷酸变异和C>T突变为主要突变类型,突变排在前5位的基因分别为TP53(47%)、TTN(45%)、KMT2D(29%)、MUC16(28%)、KDM6A(26%)。TCGA和临床样本中,KDM6A突变型表达水平均显著高于野生型(P=0.008、0.007)。KDM6A野生型的总体生存期(OS)和无进展生存期(PFS)均大于突变型(P=0.028、0.035)。进一步研究发现,KDM6A的表达与CD8+T细胞(r=0.22,P=0.039)、巨噬细胞(r=0.31,P=0.032)和内皮细胞(r=0.26,P=0.002)水平均呈显著正相关。结论BLCA中KDM6A的突变与预后和免疫微环境密切相关,KDM6A突变可能是BLCA的潜在治疗靶标。