张元素“从肺治膀胱病”应用体会

张元素在《脏腑标本寒热虚实用药式·膀胱》提出从肺治疗膀胱病的学术思想,笔者深刻领会这一观点,认为膀胱病其本在于肺气不利,宣降通调水道功能失职,而致膀胱气化不利,从而发生膀胱病变。故治疗上以清肺、补肺、润肺、宣肺为原则,使气机得畅,水液得布,膀胱气化功能恢复而愈。

糖尿病膀胱病的临床尿动力学研究

目的观察糖尿病膀胱病(DCP)患者的尿动力学改变,探讨发病机制及病理演绎过程,减少晚期DCP的发生,为早期诊治提供依据。方法按糖尿病患者病程分为:早期DCP患者组(32例),晚期DCP组(28例)及非糖尿病人群对照组(22例)分别进行尿动力学测定,获得最大尿流率、排尿量、初始感膀胱容量、最大膀胱压力、最大逼尿肌压、最大膀胱容量、残余尿、膀胱颈压、最大尿道压及括约肌肌电图等参数,对以上数据作相关统计学处理。结果相对于正常对照组,早期DCP患者最大尿流率偏低[(15.97±5.71)ml/s,P<0.05],逼尿肌活动亢进(占59%),逼尿肌/括约肌协同失调(占37.5%);而晚期DCP患者最大尿流率明显下降[(8.75±4.20)ml/s,P<0.01],膀胱容量增加[(472.5±32.9)ml,P<0.01],残余尿量增多[(62.59±19.87)ml,P<0.01],逼尿肌收缩功能减弱。结论糖尿病患者在早期就有膀胱尿道的动力学改变,以逼尿肌活动功能亢进、逼尿肌/括约肌协同失调较常见,晚期以逼尿肌收缩功能减弱为主,建议对DCP患者早期就应给予干预,控制病情的进一步恶化。

构建糖尿病膀胱病豚鼠模型及其尿动力学评价

背景:糖尿病性膀胱病是糖尿病患者最常见的慢性并发症之一,建立糖尿病膀胱病动物模型为相关研究提供实验动物平台。目的:建立糖尿病膀胱病豚鼠模型并进行尿动力学评价。方法:50只英国种短毛雌性豚鼠,实验组(n=42)以单次腹腔注射链脲佐菌素法诱导糖尿病豚鼠,对照组(n=8)注射相应剂量空白枸橼酸缓冲液,分别在9周和12周时行尿动力学检查,确定膀胱功能失代偿豚鼠即糖尿病性膀胱病组和代偿豚鼠即代偿组豚鼠尿动力学特点。结果与结论:42只豚鼠有20只成功诱导出糖尿病。糖尿病豚鼠中,9周时9只糖尿病组豚鼠,6只膀胱功能代偿,3只失代偿;12周时,另外9只糖尿病组豚鼠,1只膀胱功能代偿,8只失代偿(89%)。糖尿病性膀胱病组豚鼠残余尿量增加(0.72±0.08)mL、最大逼尿肌压下降(0.63±0.05)kPa、膀胱容量增加(2.01±0.05)mL及膀胱顺应性增加(3.47±0.41)mL/kPa,与对照组及代偿组比较,差异均存在显著性意义(P<0.001)。豚鼠一般可在诱导糖尿病成功后12周发生糖尿病性膀胱病,表现出膀胱残余尿量增加等相应的尿动力学改变。

豚鼠糖尿病性膀胱病逼尿肌中c-kit mRNA和蛋白的表达变化及意义

目的:检测豚鼠糖尿病性膀胱病(DCP)逼尿肌中酪氨酸蛋白激酶生长因子受体(c-kit)mRNA和蛋白的表达水平,探讨c-kit表达与DCP的关系及其发病机制。方法:60只豚鼠随机分成对照组20只,实验组40只,实验组采用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病豚鼠模型,2组豚鼠饲养10周后运用尿动力学检测并将实验组筛选出DCP组和糖尿病性非膀胱病(NDCP)组,应用RT-PCR、激光共聚焦显微镜技术分别检测各组膀胱组织c-kit mRNA和蛋白的表达。结果:DCP组c-kit mRNA表达显著低于对照组(P<0.01)及NDCP组(P<0.05),相对平均吸光度值分别为4.65±0.47、5.66±0.54、5.54±1.28。糖尿病性膀胱病组c-kit蛋白表达明显低于对照组(P<0.01)与NDCP组(P<0.01),c-kit蛋白荧光值分别为548.69±48.51、844.67±59.24、856.52±53.03。结论:豚鼠DCP逼尿肌中c-kit mRNA、c-kit蛋白表达减少,导致c-kit信号通路异常,从而使Cajal样细胞在膀胱中的功能减弱而导致逼尿肌功能障碍发生DCP,因此c-kit表达异常可能是DCP的发病机制之一。

女性糖尿病膀胱病变的临床和尿流动力学分析

目的：探讨女性糖尿病病人膀胱功能异常的尿流动力学检查改变及其影响因素。方法：回顾性分析21例女性糖尿病膀胱病变病人的临床资料和尿流动力学检查结果，明确尿流动力学的特征性改变。结果：残尿量20-3000ml，最大膀脱容量110—3000d，最大尿流率Qmax0—22ml／s，膀胱感觉、顺应性和逼尿肌稳定性、收缩力均可发生改变。膀胱排空率0—94.9％。最大尿流率时逼尿肌收缩压Pdet Qmax 5—47cmH2O。糖尿病病程、血糖控制水平以及周围神经病与膀胱排尿功能相关。结论：女性糖尿病膀胱病变的临床表现多样，呈进行性发展，尿流动力学检查有助于明确病变的性质和程度，并且可以据此进行针对性治疗。

车前子提取物通过调控PI3K/AKT通路改善糖尿病大鼠神经源性膀胱病的作用研究

目的:探讨车前子提取物对糖尿病大鼠神经源性膀胱病的改善作用以及对PI3K/AKT通路的影响。方法:选取50只7周龄的SD大鼠,随机分为5组:对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,非对照组的4组进行糖尿病神经源性膀胱病的造模,观察4周,记录血糖、食量、尿量、饮水量、体质量等变化。造模完成后,低、中、高剂量组分别接受由低到高相应浓度为0.1、0.4、1.6 mg/mL的车前子提取物进行治疗,观察第5到第9周的血糖变化,第8和第9周的代谢以及第9周尿动力学指标的变化。荧光定量PCR和Western blot法检测PI3K/AKT通路相关基因的表达情况。结果:与对照组相比,模型组从造模后第1周开始血糖含量高于对照组(P<0.05),随后的3周血糖含量仍然高于对照组(P<0.05)。在第3周和第4周模型组的食量、饮水量和尿量均高于对照组(P<0.05),体质量从第1周开始低于对照组(P<0.05)。第9周的时候中、高剂量组的血糖水平恢复到正常水平,与对照组比较无统计学差异(P>0.05),高剂量组在食量、饮水量、尿量以及尿动力学方面已趋近于正常水平,与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,模型组、低剂量组和中剂量组的PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT的表达量均较低(P<0.05),高剂量组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:一定剂量的车前子提取物可以调节PI3K/AKT通路中相关因子的表达,对糖尿病大鼠神经源性膀胱病有明显的改善作用。

糖尿病膀胱病证治探讨

糖尿病膀胱病（DCP）又称糖尿病神经源性膀胱，是糖尿病常见慢性并发症之一，表现为尿频、尿急、尿无力、排尿时间延长、小便淋沥不尽、尿失禁，甚或出现尿潴留，可引起泌尿系感染，导致或加重肾功能衰竭。目前临床治疗除严格控制血糖外，还包括改善神经营养、纠正代谢紊乱等，但效果并不满意。DCP属中医学“癃闭”、“遗溺”范畴，由于是在消渴基础上发生的，所以与消渴的基本病机存在连贯性和一致性。笔者根据多年临证经验，并结合古医籍及现代医学对DCP的认识，从理论上探讨DCP的病机特点，从而为中医药防治DCP提供依据。

糖尿病性膀胱病的研究进展

糖尿病性膀胱病 (DC)是指因糖尿病而导致的排尿障碍 ,一般发病隐袭 ,症状进展极缓慢 ,容易被忽视。人们对它的认识在不断深入。作者综述了近年来对DC的研究 ,尤其是病因、发病机制和药物治疗方面的一些进展。

凯时联合盆底肌锻炼治疗糖尿病膀胱病的临床研究

目的观察凯时联合盆底肌锻炼治疗糖尿病膀胱病的临床疗效和安全性。方法将50例糖尿病膀胱病患者随机分为治疗组和对照组。两组同时给予控制血糖,治疗组予凯时联合盆底肌锻炼共2w。结果治疗组的显效率为52%,显著高于对照组的20%(2=7.4,p<0.01);治疗组的总有效率为92%,也显著优于对照组的48%(2=9.52,p<0.005)。治疗组未见明显不良反应。结论凯时联合盆底肌锻炼治疗糖尿病膀胱病安全、有效。

西洛他唑治疗糖尿病膀胱病的疗效观察

目的观察西洛他唑治疗糖尿病膀胱病的临床疗效和安全性。方法将52例糖尿病膀胱病患者随机分为治疗组和对照组,每天两组均谷维素10 mg、维生素B1 10 mg口服,3次/d等治疗。治疗组在此基础上每天口服西洛他唑100 mg,共4周。结果①治疗组的显效率为57.7%,显著高于对照组的19.2%(χ2=8.13,P<0.005);治疗组的总有效率为84.6%,也显著优于对照组的57.7%(χ2=4.59,P<0.05);②治疗组的残余尿量治疗后均较治疗前明显减少(P<0.01),且与对照组比较也有极显著性差异(P<0.01)。治疗组未见明显不良反应。结论:联合西洛他唑治疗糖尿病膀胱病安全、有效。

糖尿病膀胱病研究进展

糖尿病膀胱病（diabetic cystopathy,DCP）是由Cai Frimodt-Moller在1976年提出的,又称糖尿病神经源性膀胱（diabetic neurogenic bladder,DNB）,是糖尿病病人常见的泌尿系统慢性并发症,以排尿困难为主要症状,其发病率高,可达糖尿病患者的25%～85%[1]。DCP的发生不仅严重影响了患者的生活质量,长期患病还会引起上尿路功能损害,造成不可逆的肾功能损害。近年来随着糖尿病发生率的增高,DCP的病理生理及诊断、治疗成为了大家越来越关注的问题。

糖尿病性膀胱病的诊治进展

糖尿病性膀胱病(DCP)是临床常见的糖尿病慢性并发症,其特征是膀胱感觉受损、容量增加、收缩力减弱及残余尿增多。该病治疗方法主要有拟胆碱药物、电刺激、手术等。各种治疗方法疗效和机制不同,本文主要综述糖尿病性膀胱病各种无创治疗的研究进展。

糖尿病性膀胱病研究进展

糖尿病性膀胱病（diabetic cystopathy，DCP），又称糖尿病神经原性膀胱（diabetic neurogenic bladder，DNB）、糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍（neuropathic vesicourethal dysfunctionof diabetic，NVUDD）。1864年，有学者发现糖尿病患者有膀胱受累表现；1935年，Jordan首次提出糖尿病膀胱受累是神经病变的一种表现。DCP是糖尿病患者常见的慢性并发症，约占40％-80％，即使经口服降糖药很好地控制了高血糖，也仍有25％的发生率。其发生与性别和年龄无关，与病程是否得到系统治疗及神经病变的程度有关。它呈隐匿起病和无症状进展，其特点是排尿能力的逐渐丧失，常常到发生严重的尿潴留和尿路感染甚至肾功能衰竭时，才被临床医师所重视，但为时已晚，预后较差。DCP如果能得到早期诊断和积极治疗，其部分病程是可逆的。因此对其充分认识十分必要。

益气调气汤治疗糖尿病膀胱病30例

目的:观察益气调气汤治疗糖尿病膀胱病(DCP)的临床疗效。方法:将60例DCP患者分成治疗组和对照组各30例,在进行基础治疗的同时,治疗组服用益气调气汤,对照组服用甲钴胺。治疗8周,观察临床症状、膀胱残余尿量、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TG)、三酰甘油(TC)。结果:治疗组治疗后临床症状积分、膀胱残余尿量、TG、TC均明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),服药期间未发现不良反应。FPG、2 h PG、HbA1c无明显变化。结论:益气调气汤可有效改善DCP患者残余尿量、血脂水平及临床症状体征,且用药安全。

WHO西太区与世界中医药学会联合会中医名词术语国际标准比较研究:肾膀胱病辨证(英文)

The kidneys,located beside the spine and in the waist,are one of the five zang-organs in traditional Chinese medicine（TCM）.According to the theory of TCM,the kidneys are the innate foundation of life because they store the innate essence inherited from parents and pertain to water in the five elements. The main physiological functions of the kidneys include storing essence,controlling growth,reproduction and water metabolism,and governing the bones and the production of marrow.

糖尿病膀胱病的诊治进展

糖尿病膀胱病（diabetic cystopathy，DCP）是糖尿病引起的泌尿系统常见慢性并发症。40％-80％的糖尿病患者可并发此病，即使在长期服用降糖药物良好地控制血糖的糖尿病患者中，此病仍有25％的发病率。因DCP起病隐匿，后果严重，近年来，其早期诊断及治疗方法均为医学研究的热点，现将研究进展综述如下。

静滴川芎嗪治疗糖尿病性膀胱病的临床观察

糖尿病性膀胱病又称为糖尿病神经源性膀胱或无张力性膀胱。它是由于糖尿病神经病变累及支配膀胱和尿道括约肌的植物神经所引起的排尿功能障碍所致,属非常棘手的慢性并发病。

糖尿病性膀胱病72例分析

糖尿病性膀胱病(Diabetic cystopathy)是由于糖尿病神经病变累及支配膀胱和尿道括约肌的植物神经所引起的排尿功能障碍。现将我院诊治的72例作一回顾性分析。诊断标准1.病史:患糖尿病后出现排尿费劲费时,射尿无力,进而出现尿潴留、尿滴沥或充溢性尿失禁。

川芎嗪治疗糖尿病性膀胱病的观察及护理

我科自1997年以来对19例糖尿病性膀胱病在调整糖尿病代谢的基础上应用川芎嗪治疗并加强临床护理,收到满意效果,现介绍如下.