PD98059抑制aFGF诱导的人膀胱癌细胞株EJ细胞增殖

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)激酶MEK抑制剂PD98059对酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)诱导的人膀胱癌细胞株EJ细胞增殖的抑制作用。方法以不同浓度的aFGF和PD98059作用EJ细胞,通过细胞计数法、MTT比色法观察PD98059对细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪测定细胞各周期细胞百分数的变化;利用[γ3-2P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定ERK活性的变化。结果aFGF使EJ细胞株增殖比明显增加,而PD98059使EJ细胞株增殖比明显下降,在一定浓度范围内,其程度均随浓度增高而增强。EJ细胞受到aFGF刺激后,由G0+G1期进入S和G2+M期的细胞明显增多,在PD98059的作用下,由G0+G1期进入S和G2+M期的细胞明显减少,并在一定浓度范围内成剂量依赖性,与对照组比较差异显著(P<0.05);随着aFGF浓度的增加,EJ细胞ERK活性增高,PD98059抑制细胞内ERK活性,与PD98059浓度呈剂量依赖效应。结论PD98059对aFGF引起的EJ细胞增殖具有抑制作用,aFGF可能通过激活Ras-Raf-ERK信号转导途径来调控EJ细胞增殖,PD98059可有效阻滞此传导途径。

白花蛇舌草对膀胱癌EJ细胞株的增殖抑制作用及其机制

目的探讨分析白花蛇舌草的提取物在膀胱癌EJ细胞株增殖抑制中发挥的作用及其机制。方法将2016年5月—2017年5月培养的的膀胱癌EJ细胞株按照随机数字法分为对照组和研究组,对照组不加任何物质,研究组的细胞株加入白花蛇舌草的提取物,利用MTT法测定细胞的增殖抑制作用,并利用流式细胞仪检测膀胱癌EJ细胞株的端粒酶含量,观察对比两组细胞株的生长抑制率以及端粒酶的含量。结果研究组的EJ细胞株加入白花蛇舌草提取物12、24、48、72 h的生长抑制率分别为(7.38±0.49)、(11.94±0.78)、(18.46±0.24)、(28.76±0.57),均明显高于对照组的(5.14±0.38)、(7.96±0.98)、(12.64±0.37)、(15.79±0.76)(P<0.05);而研究组细胞株12、24、48、72 h的端粒酶含量分别为(33.13±1.84)、(25.46±2.79)、(15.34±2.13)、(9.54±1.79),均明显低于对照组的(37.16±2.31)、(31.91±2.78)、(18.49±1.4)、(12.48±2.07)(P<0.05)。结论白花蛇舌草中的提取物应用于膀胱癌EJ细胞中能够有效抑制细胞的增殖作用,作用机制与端粒酶的含量有关,是一种抗肿瘤的新型药物,在临床上值得进一步推广应用,有巨大的参考价值。

环氧合酶-2及其特异性抑制剂NS-398对膀胱癌细胞体外生长与侵袭能力的影响

目的 研究环氧合酶 2 (Cyclooxygenase 2 ,COX 2 )及其特异性抑制剂NS 3 98在膀胱癌细胞生长和侵袭转移中的作用。方法 利用转基因技术将COX 2cDNA基因导入低表达COX 2的膀胱癌细胞株EJ ,获得高表达COX 2的永久转染细胞EJ COX2 。观察转染前后细胞生长速度的变化 ;在NS 3 98作用下 ,Boyden小室检测细胞的侵袭能力的改变 ,用RT PCR和Westernblotting检测uPA的表达变化。结果 转染COX 2的EJ COX2 细胞体外增殖能力增强 ;穿过人工基底膜的体外侵袭能力增强 ;尿激酶型纤溶酶原激活因子 (Urokinaseplasminogenactivator ,uPA)的表达上升 ;NS 3 98能呈剂量依赖地抑制COX 2、uPA的表达和EJ COX2 细胞的侵袭能力。结论 COX 2能促进膀胱癌细胞生长 ,并通过促进uPA的表达从而促进其侵袭转移的能力 ,NS 3 98能呈剂量依赖地抑制COX 2、uPA的表达和EJ COX2 细胞的侵袭能力。

卡介苗对膀胱癌细胞的粘附作用及其对白细胞介素-6活性的影响

北京医科大学泌尿外科研究所对体外培养条件下,卡介苗(BCG)对膀胱癌细胞株EJ的粘附作用及纤维粘连蛋白(FN)对BCG粘附作用的影响,进行了观察。 结果表明,BCGJ对EJ细胞株具有较强的粘附作用,最大粘附率出现于培养后第48小时;纤维粘连蛋白可促进BCG的粘附,使其最大粘附率从61.24％提高至74.22％。BCG与FN对癌胞的增殖速率均无影响。