稳定和不稳定膀胱逼尿肌细胞收缩机制

通过对Ca2+在膀胱逼尿肌收缩和舒张调节作用的研究,发现Ca2+在稳定和不稳定膀胱逼尿肌细胞中有显著性变化。这些变化在膀胱的功能紊乱中是致病因素还是继发改变,尚待进一步探讨。但膀胱逼尿肌细胞的这些特殊变化给了人们治疗不稳定膀胱一个新启示。

张力负荷状态对膀胱逼尿肌细胞表型及生物力学特性的影响

目的 探讨周期性张力作用下的逼尿肌细胞表型转化与其生物力学特性改变的关系。方法 在特殊的培养皿上分离培养Wistar大鼠膀胱逼尿肌细胞 ,对其施加周期性牵拉后 ,分别采用免疫荧光、氚标胸腺嘧啶核苷掺入实验、流式细胞仪等测定逼尿肌细胞表型标志如SM α actin、细胞增殖状况等 ,评价逼尿肌细胞的表型转化状况 ;利用图像采集及分析系统、微管吸吮技术分别测定单个逼尿肌细胞收缩力及黏弹性 ,反映张力条件下其生物力学特性的改变。 结果 未施加张力组与实验组之间差异显著 ;周期性牵拉导致逼尿肌细胞出现由“收缩型”向“合成型”的表型转化 ,总体上表现为actin表达降低且排列趋于紊乱、细胞增殖活跃 ;功能上出现单细胞收缩力减弱、黏弹性下降。结论 对培养逼尿肌细胞施加周期性张力负荷作用是在细胞水平模拟膀胱出口梗阻的有效方法 ;逼尿肌细胞表型转化正是其生物力学特性发生改变的结构基础。

AMPK对膀胱逼尿肌细胞缝隙连接蛋白43的下调及膀胱过度活动症的调控机制

目的观察AMPK激活对小鼠膀胱逼尿肌细胞(BSMC)中缝隙连接蛋白43表达的影响,探讨AMPK在膀胱过度活动症(OAB)治疗中的潜在作用和机制。方法利用不同的AMPK激动剂刺激BSMC细胞,应用RT-PCR和Western blot检测AMPK活化对Cx43表达的影响。利用PDGF建立小鼠病理模型,观察AMPK对PDGF诱导的Cx43表达的作用。利用荧光酶素试验检测AMPK对Cx43启动子活性的影响。结果 AMPK活化降低小鼠BSMC中Cx43 mRNA和蛋白的表达水平,显著抑制PDGF诱导BSMC细胞中Cx43表达,抑制正常或者PDGF刺激的BSMC细胞中Cx43启动子活性。结论 AMPK通过抑制Cx43启动子活性从而降低小鼠BSMC细胞Cx43 mRNA和蛋白表达水平,靶向调控AMPK很可能成为治疗OAB的新方向。