呼吸机相关性膈肌功能不全发生机制研究进展

机械通气是呼吸衰竭患者必不可少的生命支持手段。然而，机械通气是一把双刃剑，在挽救患者生命的同时，也会有许多并发症发生，其中就包括呼吸机相关性膈肌功能不全，这在动物实验及人体研究中都经过明确验证，并且是通过抑制蛋白合成及增强蛋白分解两种方式共同作用，合成及水解这两种方式均受多种机制调节，其中蛋白水解作用更大。

心脏直视手术后机械通气诱导膈肌功能不全患儿的护理

探讨小儿心脏直视手术后机械通气诱导膈肌功能不全(VIDD)患儿的观察及护理。对1例心脏直视术后诊断为VIDD的患儿进行全面有效的护理,严密观察病情,加强呼吸机管理;积极预防感染及长期机械通气而产生的其他并发症;加强营养支持,增强机体抵抗力。患儿于术后35d顺利脱机,最终康复出院。

电刺激膈神经逆转机械通气诱导膈肌功能不全影响的研究

目的探讨电刺激膈神经对机械通气过程中诱导的膈肌功能不全的保护作用。方法40只成年健康SD大鼠按照随机数字表法分为5组：空白对照组、自主呼吸组、电刺激组、机械通气组、电刺激协同机械通气组（协同组），每组8只。除空白对照组外，各组均给予气管插管18 h，自主呼吸组和电刺激组自主吸入空气，机械通气组给予潮气量1 ml/100 g机械通气，电刺激组和协同组经颈部电极外接导线进行电刺激。处死大鼠取膈肌组织，测量离体膈肌收缩力峰峰值与收缩最大速率，使用定量PCR法检测成肌分化抗原（MyoD）与肌细胞生成素的表达水平。结果协同组MyoD表达水平（吸光度值2^－ΔΔCt值）为（11.7±2.8），机械通气组表达水平为（40.9±24.7），差异有统计学意义（P﹤0.05）。肌细胞生成素在协同组（2.6±2.8）、机械通气组（1.6±0.7）与空白对照组间比较，差异有统计学意义（P〈0.05），但协同组与机械通气组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电刺激膈神经可能通过改变MyoD和肌细胞生成素的表达水平，部分抵消机械通气对膈肌功能的损伤，对膈肌有保护作用。

体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺疾病机械通气患者的治疗效果评价

目的探讨体外膈肌起搏对需机械通气的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的治疗效果。方法选择2014年1月至2017年1月患有COPD且需有创呼吸机辅助通气的患者58例,随机分为2组。Ⅰ组28例:常规抗感染、祛痰、解痉平喘、机械通气、脏器功能支持等综合治疗,符合临床撤机标准后应用PSV模式进行撤机。Ⅱ组30例:在常规综合治疗的基础上,应用体外膈肌起搏,调节频率12次/min,同时调节旋钮使电刺激为患者能耐受为止,连续30 min,2次/d,符合临床撤机标准后应用PSV模式进行撤机。结果 2组第1、3、7、10天血pH值、氧合指数、PaCO2比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组第1、3天浅快指数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅱ组第7、10天浅快指数较Ⅰ组降低,差异有统计学意义(P<0.05);2组第1、3、7、10天潮气量、最大吸气压、最大呼气压比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组第1、3天膈肌移动度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅱ组第7、10天膈肌移动度较Ⅰ组增加,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅱ组机械通气时间、住ICU时间较Ⅰ组缩短、7 d内再插管率降低(P<0.05);Ⅱ组7 d拔管率较Ⅰ组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论需机械通气的COPD患者应用体外膈肌起搏后机械通气时间、ICU住院时间均缩短,拔管成功率增加。体外膈肌起搏可帮助COPD患者撤离呼吸机。