膈肌收缩速度联合C反应蛋白/白蛋白比值预测慢性阻塞性肺疾病急性加重期机械通气患者撤机结局的研究

目的分析膈肌收缩速度联合C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)/白蛋白(albumin,ALB)比值预测慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)机械通气患者撤机结局的价值与效能。方法回顾性分析2018年5月至2020年8月在河北北方学院附属第一医院接受机械通气治疗的96例AECOPD患者的临床资料,根据撤机结局将研究对象分为成功组(撤机成功,69例)和失败组(撤机失败,27例)。比较分析两组患者自主呼吸测试(spontaneous breathing trial,SBT)后不同时间点(SBT即刻以及SBT后5、30min)的膈肌收缩速度。比较分析两组患者的实验室指标。分析AECOPD机械通气患者撤机结局的影响因素以及SBT后30min的膈肌收缩速度、CRP/ALB比值对AECOPD机械通气患者撤机结局的预测价值。结果SBT即刻,两组患者的膈肌收缩速度比较差异无显著性(P>0.05);SBT后5、30min,成功组患者的膈肌收缩速度均显著低于失败组(P<0.05)。两组患者的白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、CRP、ALB、动脉血二氧化碳分压、动脉血氧分压、pH比较差异均无显著性(P>0.05);成功组患者的肌酐、CRP/ALB比值均显著低于失败组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,SBT后30min的膈肌收缩速度以及CRP/ALB比值是AECOPD机械通气患者撤机结局的独立影响因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析结果显示,SBT后30min的膈肌收缩速度、CRP/ALB比值联合指标预测AECOPD机械通气患者撤机结局的曲线下面积为0.757,显著大于SBT后30min的膈肌收缩速度(0.706)和CRP/ALB比值(0.631)(P<0.05)。且联合指标预测的特异度均高于单一指标。结论SBT后30min的膈肌收缩速度及CRP/ALB比值是AECOPD机械通气患者撤机结局的独立影响因素,且两项指标联合检测对AECOPD机械通气患者的撤机结局具有一定预测价值。

超声监测膈肌收缩速度及移动度预测AECOPD机械通气患者撤机结局的研究

目的研究超声监测膈肌收缩速度及移动度对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)机械通气患者撤机结局的预测价值。方法选择2016年6月-2020年6月期间在河北北方学院附属第一医院接受机械通气治疗的AECOPD患者作为研究对象,通过自主呼吸试验(SBT)后撤机,根据撤机结局分撤机成功组和撤机失败组,SBT前及SBT后5、30 min时采用超声检测右侧膈肌收缩速度及移动度,采用二分类Logistic回归分析撤机结局的影响因素,采用ROC曲线分析膈肌收缩速度及移动度对撤机结局的预测价值。结果撤机失败组SBT前、SBT后5 min及30 min时的膈肌收缩速度及移动度、白蛋白(Alb)水平均低于撤机成功组,血肌酐(Scr)、C反应蛋白(CRP)水平均高于撤机成功组(P<0.05);经Logistic回归分析,SBT前膈肌收缩速度、SBT前膈肌移动度、CRP是撤机结局的影响因素;经ROC曲线分析,SBT前膈肌收缩速度、SBT前膈肌移动度对撤机结局具有预测价值。结论超声监测膈肌收缩速度及移动度降低与AECOPD机械通气患者撤机失败有关,SBT前检测膈肌收缩速度及移动度对撤机结局具有预测价值。

超声下膈肌收缩指数与腹部大手术后脱机成功率相关性分析

目的研究超声下膈肌收缩指数与腹部大手术后脱机成功率的相关性。方法选择北京大学深圳医院2015年11月至2017年11月收治的腹部大手术患者130例,其中男性59例,女性71例;年龄40~71岁,平均年龄57.54岁;通气时间3~7 d,平均通气时间5.23 d。根据患者是否脱机成功分为2组(成功组、失败组),均65例。对比两组患者膈肌收缩指数,分析与脱机成功的相关性。结果两组患者在自主呼吸试验(SBT)0 min、10 min之间的膈肌移动度(DMM)(左侧、右侧)参数差异均无统计学意义(t=-0.112、0.480、0.753、1.036,P=0.911、0.632、0.453、0.302> 0.05),但成功组SBT 30 min参数明显低于失败组,差异有显著统计学意义(t=3.692、3.341,P=0.000、0.001 <0.01)。在SBT 0 min时两组患者浅快呼吸指数比较,差异无统计学意义(t=0.595,P=0.553> 0.05);而在SBT 10 min、30 min时成功组低于失败组,差异有显著统计学意义(t=3.700、5.896,P=0.000、0.000 <0.01)。SBT前,两组患者氧合指数差异无统计学意义(P> 0.05);SBT后,成功组氧合指数在各个时间段均高于失败组,差异有显著统计学意义(t=-3.506、-4.138、-8.291,P=0.001、0.000、0.000 <0.01);而两组患者左右侧的平静呼气末膈肌厚度比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论通过对腹部大手术患者实施超声下膈肌检测,DMM能够明确指导患者脱机结果,图像质量较高,值得应用。

应用胸腹呼吸运动记录仪观察膈肌收缩功能

呼吸衰竭是肺心病患者死亡的主要原因之一,而呼吸肌疲劳是促使呼吸衰竭发展的重要因素.因此,为了达到诊断膈肌疲劳和改善膈肌功能的目的,我们研制了胸腹壁运动图的记录装置,是一种简单的测定膈肌疲劳的方法之一.发现住院的慢性肺心病患者中,出现膈肌疲劳的占有相当高的比率。作者对27例住院的肺心病患者,通过胸腹壁运动图的描记,发现有11例患者呈现胸腹壁运动曲线的矛盾运动,说明存在膈肌疲劳。对这11例患者给予氨茶碱的负荷剂量6mg/kg,于30min 内静脉滴注完毕,立即进行胸腹壁运动曲线的描记,以便与滴药前的图形进行比较。11例中有7例滴药后其胸腹壁运动曲线已由滴注前的矛盾运动转为同步运动,说明膈肌收缩功能有明显改善.另有16例滴注前呈同步运动(无膈肌疲劳),也有14例在滴注完毕时腹壁吸气时曲线幅度较用药前平均提高39.22%,说明对膈肌收缩性能也有一定改善。文中对胸腹壁运动记录装置的制作、正常及异常曲线的产生机理和临床意义,以及氨茶碱改善膈肌收缩性能的机制做了介绍和讨论。

庆大霉素联用氯霉素对家兔膈神经放电及膈肌收缩的影响

给家兔iv庆大霉素后,27.3±4.2min时膈肌收缩停止,但膈神经放电仍继续;ip氯霉素30min后iv庆大霉素,10.5±4.5min后膈肌收缩停止,在兔膈肌收缩停止3.5±1.2min后膈神经放电停止;第四脑室注射氯霉素可使膈神经放电幅度减小,呼吸频率减慢。提示:庆大霉素联用氯霉素,致外周呼吸停止,氯霉素有抑制膈神经放电的作用。

呼吸机相关性膈肌功能障碍的研究进展

机械通气在临床上常用于维持患者的气体交换功能,能挽救呼吸衰竭患者的生命,但机械通气也会诱发膈肌萎缩和收缩功能障碍,导致患者脱离呼吸机困难,引起一系列并发症并最终可能导致患者死亡。该现象称为呼吸机相关性膈肌功能障碍(ventilatorinduced diaphragm dysfunction,VIDD)。VIDD最早在动物实验中被发现,对其病理机制的探索经历了较长时间,目前认为钙蛋白酶、Caspase-3、自噬和泛素-蛋白酶体系统是参与机械通气诱导的膈肌蛋白水解的关键,而机械通气诱导的信号传导途径及抑制膈肌收缩力的部分目前仍持续研究中。本文就近年VIDD病理机制及相关治疗的研究进展进行综述。

膈肌收缩速度联合急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者机械通气撤机结局的预测价值

目的探讨膈肌收缩速度联合急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者机械通气撤机结局的预测价值。方法纳入接受机械通气治疗的AECOPD患者98例,通过自主呼吸试验(SBT)后进行撤机,根据撤机结局将其分为撤机成功组76例和撤机失败组22例,比较两组患者的临床资料,SBT前及SBT后5 min、30 min分别采用超声检测患者右侧膈肌收缩速度并进行比较。采用二元logistic回归分析评估机AECOPD患者械通气撤机结局的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对其预测价值。结果撤机失败组SBT前的血肌酐(SCr)、C反应蛋白(CRP)水平及APACHEⅡ评分均高于撤机成功组,白蛋白(Alb)水平及SBT前、SBT后5 min、30 min时膈肌收缩速度均低于撤机成功组(P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示,SBT前膈肌收缩速度、APACHEⅡ评分是AECOPD患者机械通气撤机结局的影响因素(OR=0.056,95%CI 0.009~0.352,P=0.002;OR=1.151,95%CI 1.039~1.275,P=0.007)。ROC曲线分析结果显示,SBT前膈肌收缩速度、APACHEⅡ评分预测AECOPD患者机械通气撤机结局的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.702、0.687,最佳截断值分别为1.31 cm/s、20.5分;将二元logistic回归分析的回归方程-0.243-2.885×SBT前膈肌收缩速度+0.141×APACHEⅡ评分作为联合指标,预测AECOPD患者机械通气撤机结局的AUC为0.774、最佳截断值为-1.22。结论AECOPD患者机械通气撤机失败与SBT前膈肌收缩速度减慢、APACHEⅡ评分增加有关,SBT前联合评估膈肌收缩速度及APACHEⅡ评分对AECOPD患者机械通气撤机结局具有预测价值。

膈肌收缩速度联合CRP/Alb比值对COPD合并心力衰竭患者病情及预后的评估价值

目的研究膈肌收缩速度联合C反应蛋白(CRP)/白蛋白(Alb)比值对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性心力衰竭(CHF)患者病情及预后的评估价值。方法本研究为队列研究。采用非随机抽样法,选取2017年6月至2019年6月河北北方学院附属第一医院收治的153例CHF患者作为研究对象。根据是否合并COPD分为CHF+COPD组(n=69)和CHF组(n=84)。检测膈肌收缩速度、CRP/Alb比值的差异。分析COPD合并CHF患者膈肌收缩速度、CRP/Alb比值与氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心室射血分数(LVEF)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC的相关性。随访CHF+COPD组患者出院后2年的全因死亡情况并分析膈肌收缩速度、CRP/Alb比值单独及联合预测预后的价值。结果CHF+COPD组的膈肌收缩速度低于CHF组,CRP/Alb高于CHF组(t值分别为7.05、7.18,P值均<0.05)。CHF+COPD组的膈肌收缩速度与NT-proBNP呈负相关(r=-0.63,P<0.05),与LVEF、FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC均呈正相关(r值分别为0.53、0.79、0.72、0.68,P值均<0.05);CRP/Alb比值与NT-proBNP呈正相关(r=0.40,P<0.05),与LVEF、FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC均呈负相关(r值分别为-0.42、-0.50、-0.53、-0.36,P值均<0.05)。CHF+COPD组中死亡患者的膈肌收缩速度低于生存患者、CRP/Alb高于生存患者(t值分别为4.17、5.68,P值均<0.05)。膈肌收缩速度、CRP/Alb单独及联合的回归方程均对CHF+COPD组患者的预后具有预测价值,回归方程的预测效能优于单一指标。结论膈肌收缩速度减慢、CRP/Alb比值增加与COPD合并CHF病情加重及预后不良有关。膈肌收缩速度联合CRP/Alb比值能够有效预测COPD合并CHF患者的预后。

不同通气模式对妇科腹腔镜手术患者膈肌功能的影响

目的探讨压力控制通气(PCV)和容量控制通气(VCV)模式对妇科腹腔镜手术患者术后膈肌功能以及术后肺部并发症(PPCs)发生率的影响。方法选择择期全麻下行妇科腹腔镜手术患者66例,年龄18~64岁,BMI 18~30 kg/m^(2),ASAⅠ或Ⅱ级。采用随机数字表法将患者分为两组:PCV通气模式组(P组)和VCV通气模式组(V组),每组33例。麻醉诱导完成后均使用VCV通气,P组在气腹开始后切换为PCV至手术结束;V组在气腹开始后维持VCV直至手术结束。记录机械通气时间、人工气腹时间、气腹结束至拔管时间、苯磺顺阿曲库铵总量、拔管后即刻警觉/镇静观察评分(OAA/S评分)。记录麻醉诱导前、拔管后即刻、拔管后30 min的膈肌移动度(DE)、膈肌收缩速度(DCV)、膈肌浅快呼吸指数(D-RSBI)。记录拔管后即刻和拔管后30 min后膈肌功能障碍发生率、术后第1~3天PPCs发生率。结果与V组比较,P组拔管后即刻DE明显增快(P<0.05),拔管后即刻和拔管后30 min DCV明显增快(P<0.05),术后第1天PPCs发生率明显降低(P<0.05)。两组D-RSBI、机械通气时间、人工气腹时间、气腹结束至拔管时间、苯磺顺阿曲库铵总量、拔管后即刻OAA/S评分、拔管后即刻和拔管后30 min的膈肌功能障碍发生率、术后第2、3天PPCs发生率差异无统计学意义。结论在妇科腹腔镜手术中,与使用容量控制通气模式比较,使用压力控制通气模式不能降低术后膈肌功能障碍的发生率,但可以减轻患者膈肌吸气力量的减弱,降低术后第1天肺部并发症的发生率。

膈肌起搏的临床应用及研究进展

膈神经是维持呼吸功能的主要神经，由颈3～5神经组成，在维持正常通气功能中占有重要的地位。膈肌位于胸腔和腹腔之间，为向上膨隆呈穹窿形的扁薄阔肌，是主要的呼吸肌，在呼吸运动中起着非常重要的作用。膈肌起搏即通过电刺激膈神经或膈肌使膈肌收缩，维持患有膈肌功能障碍患者的自然负压呼吸。自发现电刺激能引起膈肌收缩至今已有200多年历史，该技术应用于临床也已有60余年历史^[1]。

高气道压力机械通气致大鼠膈肌损伤的细胞凋亡机制

目的在前期试验中我们发现,给予大鼠40 cmH_2O气道压力控制通气20min对膈肌收缩功能有损伤。本研究进一步观察高气道压力控制通气下大鼠膈肌细胞超微结构的变化,并探讨膈肌细胞凋亡在呼吸机相关性膈肌损伤中的可能机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组。给予40 cmH_2O气道压力控制通气20min组(HAP20min),5min组(HAP5min)、及对照组。HAP20min及HAP5min组设置50次,分的呼吸频率完全抑制了膈肌的电活动。机械通气后取膈肌组织经固定、常规超薄切片制备,进行超微结构观察。结果20min40cmH_2O气道压力控制通气可导致膈肌细胞发生凋亡的形态学改变,包括:核固缩,核膜模糊并有溶解。核内异染色质呈致密的块状,异染色质边聚呈环状,胞质内线粒体肿胀,部分嵴溶解。而HAP5min仅有细胞核的轻度改变。结论20min的高气道压力控制通气会造成大鼠膈肌肌纤维细胞凋亡,这可能是膈肌收缩功能下降的原因之一。

高频通气膈肌起搏器治疗重症肺心病的即刻血气分析变化

近年来使用EDP或HFJV治疗肺心病的报道较多,部分报道治疗后在PaO2升高的同时出现不同程度的CO2潴留,本文采用国内最新研制的HDP治疗12例重症肺心病Ⅱ型呼衰病人,疗效满意,现报道如下。

蛋白质摄入量对肺气肿大鼠膈肌形态及功能的影响

为观察不同水平蛋白质摄入对肺气肿膈肌形态及功能的影响 ,将 5 0只SD大鼠随机分为 5组 ,每组 10只 ,2个对照组 (C1和C2 )大鼠注入生理盐水 ,3个实验组 (E、HP和LP组 )大鼠经气管一次注入弹性蛋白酶 75 0U kgBW制造肺气肿模型。 6周后处死C1和E组 ,HP组 (高蛋白组 )和LP组 (低蛋白组 )分别再给予 2 4%和 8%酪蛋白饲料 10周 ,C2组大鼠给予第四军医大学动物中心常备饲料。结果显示 ,E组肺总容量、平均肺泡面积显著增大 (P <0 0 5 ) ,符合肺气肿改变。E组膈肌收缩力增强 ,2 0Hz刺激的收缩力与最大收缩力之比 (F2 0 Fmax)增高 (P <0 0 1)。慢颤搐纤维横截面积增大 (P <0 0 1)。LP组膈肌收缩力显著降低 (P <0 0 5 )。提示肺气肿对膈肌功能、形态有显著影响。低蛋白饲料减低肺气肿大鼠膈肌收缩力 。

营养不良对膈肌功能及超微结构变化的实验研究

本实验观察了营养不良对膈肌功能及超微结构的影响,成年SD大鼠32只,随机分为对照组(CTL)和营养不良组(ND).限食1/24周,ND组体重下降至CTL组的50%.隔肌重量显著下降,P<0.01.颤搐收缩力(Pt)低于CTL组50%,P<0.01.各频率刺激的膈肌收缩力均显著下降,P<0.05.Pt/隔重无显著差异.隔肌萎缩是收缩力下降的主要原因.体重与膈重正相关,r=0.96,P<0.01.电镜下膈肌线粒体肿胀,肌原纤维疏松紊乱.结论:营养不良严重损害膈肌功能与结构.

乌司他丁对脓毒症大鼠膈肌p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的研究乌司他丁对脓毒症膈肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法选取60例SPF级成年雄性SD大鼠,随机分为A组、B组和C组,各20只;A组为假手术组,B组为脓毒症组,C组为乌司他丁治疗组。麻醉后,A组从正中线剪开大鼠腹部,然后对伤口进行缝合;B组使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型;C组大鼠在术后立即给予乌司他丁治疗。3组大鼠在术后16 h内处死,观察膈肌肌条收缩力、膈肌肌细胞凋亡率及p38 MAPK蛋白表达水平。结果 B组与A组相比,大鼠膈肌肌条收缩力明显下降,膈肌肌细胞凋亡率及p38 MAPK蛋白表达水平明显上升(P<0.05);C组大鼠膈肌肌条收缩力、膈肌肌细胞凋亡率及p38 MAPK蛋白表达水平均明显恢复,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁可有效抑制脓毒症膈肌p38 MAPK信号通路的表达,并有效减少膈肌肌细胞凋亡率,降低脓毒症对膈肌造成的损伤。

体外膈肌起搏联合电针治疗慢性阻塞性肺疾病的临床研究——评《临床肺功能》

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统疾病,由于膈肌功能异常导致膈肌收缩力下降,影响肺通气功能,出现机体缺氧和二氧化碳潴留,严重时可能引发肺性脑病、心脏衰竭等严重并发症。因此,如何改善患者肺功能,提高膈肌收缩力,成为治疗COPD的关键。近年来,随着医学技术的不断发展,体外膈肌起搏联合电针治疗逐渐应用于COPD的治疗中,并取得良好的效果。

超声评估膈肌功能联合无创心排检测指导呼吸机撤机的对比观察

分析呼吸机撤机过程中联合超声评估膈肌功能、无创心排检测的效果。方法 从2022年1月-2022年12月的机械通气患者中随机抽取100例,以撤机是否成功分为两组,A组(32例,撤机失败)和B组(68例,撤机成功),分析撤机失败和膈肌移动度、膈肌增厚率、无创心排检测指标的相关性。结果 呼吸机撤机是否成功和患者年龄、性别、体重、使用机械通气时间、二氧化碳分压、氧合指数无关(P>0.05);APACHEⅡ评分和SOFA评分影响撤机是否成功;B组自主呼吸试验中0min、5min、30min右侧膈肌位移距离、膈肌收缩速度高于A组(P<0.05);自主呼吸试验中B组呼气末膈肌厚度<A组(p<0.05);B组吸气末膈肌厚度>A组(p>0.05);B组膈肌厚度增加百分比>A组(p<0.05);B组心脏指数、每搏量增加率>A组(p<0.05);B组外周血管阻力<A组(p>0.05);B组分钟距离>A组(p>0.05)。结论 结合机械通气患者超声评估膈肌功能联合无创心排检测结构,能预测撤机结果,可作为撤机成功与否的判断标准。

重症超声在AECOPD机械通气中的应用

目的:评估重症超声在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)机械通气中的应用价值。方法:选取笔者所在医院2017年2月-2019年3月ICU收治的60例AECOPD患者为研究对象,将其随机分为对照组和研究组,每组30例。对照组通过传统方法测量CVP指导气管插管机械通气后补液治疗,研究组通过重症超声测量下腔静脉扩张指数、膈肌位移(DE)和膈肌收缩速度等指导机械通气后补液治疗。比较两组治疗前后心率、氧合指数(PaO2/FiO2)、脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平,拔管时间、不良事件发生率及死亡率。结果:治疗后研究组心率低于对照组,PaO2/FiO2高于对照组,NT-proBNP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组拔管时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组重新插管率、呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针对AECOPD重症患者,ICU治疗期间采用重症超声指导液体治疗可显著改善患者心功能水平,通过对DE和膈肌收缩速度的观察有效指导拔管,并减少不良事件发生和死亡,建议广泛采用。