膜型基质金属蛋白酶-1在骨性关节炎患者滑膜中的表达及意义

目的:探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP/MMP-14)在骨性关节炎(OA)患者膝关节滑膜中的表达和意义。方法:应用免疫组化和Western blot方法检测MT1-MMP蛋白在40例OA与40例非OA患者滑膜中的表达情况。结果:免疫组化结果表明MT1-MMP蛋白在OA与非OA患者滑膜中的表达有显著性差异(χ2=29.46,P<0.01),且阳性表达多定位于滑膜细胞的胞质;Western blot分析结果显示MT1-MMP蛋白在OA患者滑膜(1.042±0.219)中表达显著高于非OA患者滑膜组织(0.256±0.050,F=12.838,P=0.001)。结论:MT1-MMP蛋白与骨性关节炎发生发展相关,可能作为诊断及判断骨性关节炎的一项重要指标。

膜型基质金属蛋白酶-1在黏着斑激酶相关非激酶调控肝星状细胞胶原代谢中的作用

目的:探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对纤维连接蛋白(FN)刺激的肝星状细胞(HSC)膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达的影响并探讨MT1-MMP在FRNK调控HSC胶原代谢中的作用。方法:应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒瞬时转染;采用Western blotting法测定FRNK蛋白在瞬时转染时相应的表达,鉴定转染效果;分别应用Western blotting和RT-PCR方法测定MT1-MMP在HSC中的相应表达。结果:FRNK质粒成功转染HSC,于转染48h时,FRNK蛋白表达最强,P<0·05;FRNK转染后在基因水平上:MT1-MMP mRNA表达明显增加;翻译蛋白水平上:FRNK质粒转染HSC48h后,MT1-MMP蛋白表达量显著升高。结论:脂质体介导下FRNK质粒转染,可使外源性FRNK在HSC内大量表达,FRNK可能通过上调MT1-MMP值来抑制HSC胶原合成。

骨形成蛋白-2对肺癌A549细胞膜型基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的:探讨骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)对人肺癌A549细胞膜型基质金属蛋白酶-1(membrane type 1-matrix metalloproteinase,MT1-MMP)表达的影响。方法:Western杂交检测MT1-MMP蛋白质表达。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测细胞培养液中活性基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的浓度。结果:BMP-2可促进A549细胞MT1-MMP蛋白质表达,并呈剂量和时间依赖关系。ELISA进一步显示BMP-2可增加A549细胞培养液中活性型MMP-2的含量。结论:BMP-2可促进A549细胞MT1-MMP的表达及MMP-2的激活。肺癌组织中BMP-2表达的增加可通过促进肺癌细胞MT1-MMP表达及MMP-2激活而促进肺癌细胞的侵袭转移,此可能为肺癌侵袭转移的另一重要机制。

膜型基质金属蛋白酶-1增强乳腺癌细胞系MCF-7的恶性表型

目的:探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白酶-1表达对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞生物学行为的影响及MT1-MMP催化亚单位在其中的作用。方法:应用脂质体转染法将携带MT1-MMP及其突变体基因MT1-MMP-E240A的pcDNA3.1载体分别稳定导入MCF-7细胞,通过超微结构观察及体外生长、迁移实验检测MCF-7细胞生物学行为的变化。结果:转染后的细胞经RT-PCR证实MT1-MMPmRNA的表达与对照组比较明显增强;免疫荧光细胞化学染色显示MT1-MMP蛋白呈强阳性表达,阳性颗粒分布于肿瘤细胞的胞浆和胞膜。透射电子显微镜观察显示pcDNA3.1组和MCF-7组细胞未见异常,而MT1-MMP组与MT1-MMP-E240A组细胞与对照组相比出现较多处于分裂期的细胞和瘤巨细胞,部分细胞胞浆内出现糖原池和髓样小体样溶酶体。细胞增殖周期、细胞生长曲线测定结果显示,MT1-MMP组与MT1-MMP-E240A组处于G2M期的细胞比率明显高于对照组(P<0.01),提示转染组细胞的增殖能力增强。转染组细胞在Matrigel和FN上的迁移能力较对照组明显增强(P<0.05)。结论:MT1-MMP能够促进肿瘤细胞的增殖、迁移,在一定程度上增加其恶性表型;MT1-MMP催化亚单位在其中不发挥主要作用。

膜型基质金属蛋白酶-1在肝癌组织中的表达及意义

【目的】比较膜型基质金属蛋白酶-1(membrane type-1 matrix metalloproteinase，MT1-MMP)在大肝癌(瘤体直径＞3cm)及小肝癌(单肿瘤结节且瘤体直径≤3cm)组织中的表达差异，并探讨其在肝癌肿瘤细胞浸润、转移过程中的作用。【方法】应用半定量RT-PCR方法检测MT1-MMP mRNA在22例大肝癌及12例小肝癌组织中的表达；应用免疫组化方法检测MT1-MMP蛋白在53例大肝癌及40例小肝癌组织中的表达，并分析MT1-MMP蛋白表达水平与肝癌浸润、转移之间的关系。【结果】MT1-MMP蛋白在大、小肝癌组织中的表达差异显著(P=0.007)，但其mRNA水平的差异无统计学意义(P=0.693)；MT1-MMP蛋白表达水平与肝癌浸润及转移之间均呈正相关关系(P=0.021；P=0.001)。【结论】调控MT1-MMP蛋白在肝癌组织中异常表达的关键环节可能是在转录后水平进行，大肝癌肿瘤细胞的侵袭能力较小肝癌强与其高表达MT1-MMP蛋白有关。

膜型基质金属蛋白酶-1在基质金属蛋白酶-2活化中的作用机制

目的:研究MMP-2的活化并探索其机制。方法:采用酶谱分析方法检测瘤细胞条件培养基中MMP-2在包被前后表达和活化的情况,用RT-PCR方法检测MT1-MMP mRNA的表达,观察MT1-MMP激活的MMP-2在细胞侵袭中的作用,Boyden小室膜侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果:条件培养基明胶酶谱分析结果显示仅在三维聚I型胶原包被组存在MMP-2的活性形式;培养于I型胶原组的人MCF-7细胞MT1-MMP mRNA表达量明显高于对照组,与对照组间差异显著(P<0.01)。Boyden小室膜侵袭实验可见,用MT1-MMP的抗体处理组的细胞数明显少于未用MT1-MMP的抗体处理组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:I型胶原成分可以通过上调MT1-MMP的水平来调控人乳腺癌MCF-7细胞MMP-2的活化,MT1-MMP激活的MMP-2可以增强人乳腺癌MCF-7细胞的侵袭能力。

膜型基质金属蛋白酶-1作用的研究进展

膜型基质金属蛋白酶-1(membrane type 1 matrix metalloproteinase,MT1-MMP)是基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)家族中表达于细胞膜表面的新成员。MT1-MMP参与细胞外基质的降解和重塑、细胞内信号转导、骨代谢等生理过程;在肿瘤侵袭及扩散、血管新生及动脉粥样硬化、关节炎等病理过程中也发挥了重要的作用;同时,与口腔的许多疾病有着密不可分的关系。因此,研究MT1-MMP的作用对我们了解体内的多种疾病的发病机制及治疗方法具有重要的指导意义。

乳腺癌中膜型基质金属蛋白酶-1蛋白表达及其临床病理意义

目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白表达在乳腺癌发生、发展中的临床病理意义。方法收集2011年1月至2014年12月404例女性乳腺组织石蜡标本分为5组,其中浸润性乳腺癌组220例、导管原位癌(DCIS)Ⅲ组39例、DCISⅠ~Ⅱ组33例、普通型导管增生(UDH)组64例、正常乳腺组48例。采用免疫组化En Vision法检测MT1-MMP蛋白的表达。结果 (1)浸润性乳腺癌、DCISⅢ、DCISⅠ~Ⅱ、UDH、正常乳腺组中MT1-MMP蛋白阳性率分别为67.73%(149/220)、25.64%(10/39)、6.06%(2/33)、4.69%(3/64)、18.75%(9/48);浸润性乳腺癌组阳性率显著高于DCISⅢ、DCISⅠ~Ⅱ、UDH和正常乳腺组(均P<0.01);DCISⅢ组阳性率显著高于DCISⅠ~Ⅱ和UDH组(均P<0.05)。(2)MT1-MMP蛋白表达与腋窝淋巴结转移、TNM分期及孕激素受体(PR)相关(均P<0.05)。log is tic回归模型多因素分析显示浸润性乳腺癌患者MT1-MMP蛋白表达的独立相关因素包括腋窝淋巴结转移(OR=0.213,95%CI=0.084~0.544,P<0.01)和PR表达状态(OR=1.927,95%CI=1.049~3.542,P<0.05)。结论 MT1-MMP蛋白表达自UDH和DCISⅠ~Ⅱ、DCISⅢ至浸润性乳腺癌显著升高,且其MT1-MMP蛋白表达与浸润性乳腺癌患者多项预后不良因素相关,提示其在乳腺癌进展的全过程中均发挥了重要作用,有望成为抗乳腺癌治疗的一个潜在生物学标志。

膜型基质金属蛋白酶-1在肿瘤中的作用

膜型基质金属蛋白酶(membrane-type matrix metalloproteinase,MT-MMP)是一类基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族的新成员,膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP/MMP14)是第一个鉴别出的膜型基质金属蛋白酶,它直接或间接降解细胞外基质中的多种成分,通过调节多种细胞效应分子影响肿瘤细胞的增殖和凋亡,细胞迁移,肿瘤细胞的浸润、转移以及血管生成等过程,在肿瘤的发生发展过程中有重要作用。

膜型基质金属蛋白酶-1表达水平与非小细胞肺癌侵袭性的相关性研究

目的:探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达和NSCLC侵袭进展的关系。方法:选择89例NSCLC患者标本,利用原位杂交和免疫组化方法分别检测NSCLC组织中的MT1-MMP mRNA和蛋白水平。结果:在NSCLC组织中MT1-MMP mRNA和蛋白强染区域超过50%的比例分别为43.8%、25.8%。根据临床病理分析发现MT1-MMP mRNA和肿瘤转移情况之间呈显著正相关(r=0.964,P=0.021),MT1-MMP蛋白与病理分期、分型、淋巴结累及或转移无明显相关性,在正常肺组织当中,MT1-MMP mRNA和蛋白的染色活性介于低到中度之间。结论:根据临床病理分析发现MT1-MMP mRNA和肿瘤转移情况之间显著正相关,而MT1-MMP蛋白与病理分期、分型、淋巴结累及或转移无明显相关性。MT1-MMP作为检测肿瘤转移靶点的作用是有限的,它可能通过其他途径与其他底物作用从而在肿瘤转移进程中起作用。

老年经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄患者胱抑素C、基质金属蛋白酶抑制剂-1、分泌型卷曲相关蛋白5表达及临床意义

目的探讨老年经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)患者胱抑素C(CysC)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP-5)表达及对靶血管病变的预测价值。方法选取2020年5月至2022年5月保定市第一中心医院PCI术后1年内发生ISR的65例老年冠心病患者作为观察组,选取同期65例PCI术后1年内未发生ISR的老年冠心病患者作为对照组,比较两组一般资料、术后血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平,分析血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平与ISR发生的相关性,并比较观察组不同Mehran分型患者血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平,分析各指标水平与Mehran分型的相关性,分析血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平预测靶血管发生ISR的价值。结果观察组血清CysC水平高于对照组(t=6.949,P<0.05),TIMP-1、SFRP-5水平低于对照组(t=7.301、8.765,P<0.05);血清CysC水平与ISR的发生呈正相关(r=0.587,P<0.05),TIMP-1、SFRP-5水平与ISR的发生呈负相关(r=-0.609、-0.640,P<0.05)。观察组四种Mehran分型的患者CysC、TIMP-1、SFRP-5水平差异有统计学意义(F=10.759、8.326、19.764,P<0.05)。随着Mehran分型Ⅰ型到Ⅳ型的变化,CysC水平逐渐升高,TIMP-1、SFRP-5水平逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05)。血清CysC水平与ISR患者Mehran分型呈正相关关系(r=0.722,P<0.05),TIMP-1、SFRP-5水平与Mehran分型呈负相关关系(r=-0.799、-0.826,P<0.05)。血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平预测老年冠心病患者PCI术后1年内靶血管发生ISR的曲线下面积(AUC)分别为0.807(95%CI=0.729~0.871)、0.786(95%CI=0.706~0.853)、0.811(95%CI=0.733~0.874),联合预测的AUC最大,为0.943(95%CI=0.887~0.976)。结论老年冠心病PCI术后患者血清CysC水平升高,TIMP-1、SFRP-5水平降低与ISR的发生发展相关,术后早期检测各指标水平有助于预测靶血管发生ISR风险。

血清基质金属蛋白酶-9、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体及纤溶酶原激活物抑制因子-1联合检测预测老年慢性心力衰竭患者预后的价值

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达与老年慢性心力衰竭(CHF)患者心功能分级及预后的关系。方法 选取廊坊市中医医院收治的108例CHF患者及同期50例健康体检者分别作为研究组和对照组。采集受试者血液标本,测定血清MMP-9、suPAR及PAI-1水平。比较不同纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级患者及不同预后患者的血清指标差异,并分析各血清指标对不良预后的预测价值。结果 与对照组相比,研究组血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。NYHA分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平呈逐渐升高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访1年的结果显示,预后良好65例,预后不良43例,预后不良率为39.81%(43/108)。与预后良好患者相比,预后不良患者的年龄更大,合并高血压率更高,左室射血分数(LVEF)更低,左室舒张末期内径(LVEDD)、MMP-9、suPAR及PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、MMP-9、suPAR、PAI-1均是老年CHF患者预后不良的危险因素,LVEF是老年CHF患者预后不良的保护因素(P<0.05)。血清MMP-9、suPAR、PAI-1单独检测及3项联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.711、0.829、0.768和0.840,3项联合检测的敏感度为88.21%,特异度为79.46%。结论 老年慢性CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1表达水平与心功能分级及预后不良密切相关。

膜型基质金属蛋白酶-1对乳腺癌细胞浸润能力的影响

目的研究膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)对乳腺癌细胞株浸润能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法用20μg/ml刀豆素(ConA)刺激乳腺癌细胞株MDA-MB-453,促使其表达MT1-MMP蛋白,并用免疫细胞化学和Western blot法检测;然后加入外源性MMP-2原酶(proMMP- 2),并用明胶酶谱分析法检测proMMP-2被激活的情况;最后用侵袭实验检测细胞株的浸润能力。实验中将细胞株分为4组:空白对照组、ConA组、MMP-2组和ConA+MMP-2组,各组实验结果进行对比分析。结果利用ConA刺激后,ConA组和ConA+MMP-2组的细胞均表达MT1-MMP蛋白,另两组无MT1-MMP蛋白表达。明胶酶谱分析实验发现,MMP-2组只检测到72 000原酶形式的MMP-2, ConA+MMP-2组同时检测到72 000原酶形式和64 000活酶形式的MMP-2,其余两组检测不到任何形式MMP-2。侵袭实验结果显示,ConA+MMP-2组细胞穿过Marigel胶的细胞数目明显多于其他组。结论MT1-MMP能显著增强乳腺癌细胞株的浸润能力,其机制主要是通过激活MMP-2原酶,降解肿瘤周围的基质成分实现的。

膜型基质金属蛋白酶-1与肝细胞癌侵袭转移性的关系

目的探索膜型基质金属蛋白酶－１（ｍｅｍｂｒａｎｅ－ｔｙｐｅ１ ｍａｔｒｉｘ ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ， ＭＴ_１－ＭＭＰ）与肝细胞癌（ＨＣＣ）侵袭转移性的关系及以ＭＴ_１－ＭＭＰ来判断肝细胞癌侵袭转移性的可能性和方法。方法通过ＲＴ－ＰＣＲ对正常肝、 ＨＣＣ及其癌旁组织、癌栓组织，裸鼠人肝癌高、低转移模型中的ＭＴ_１－ＭＭＰ ｍＲＮＡ进行半定量研究，并与ＨＣＣ侵袭转移的病理指标进行统计分析。结果正常肝、ＨＣＣ及其癌旁组织、癌栓组织，裸鼠人肝癌高、低转移模型中均有ＭＴ_１－ＭＭＰ ｍＲＮＡ表达，表达值分别为 １．１２± ０．７３、 ３．５１± ．９７、 １．１９± ０．５７和４．４５±１．１１；在癌组织，癌栓组织，裸鼠人肝癌高转移模型中ＭＴ_１－ＭＭＰ ｍＲＮＡ水平增高与ＨＣＣ侵袭转移性有关；癌组织ＭＴ_１－ＭＭＰ ｍＲＮＡ水平高于其癌旁组织，是通过ＭＴ_１－ＭＭＰ判断ＨＣＣ侵袭转移性的重要指标。结论ＭＴ_１－ＭＭＰ与ＨＣＣ侵袭转移性有关；癌组织ＭＴ_１－ＭＭＰｍＲＮＡ水平是否高于癌旁组织可作为通过ＭＴ_１－ＭＭＰ判断ＨＣＣ侵袭转移性的一项指标。

膜型基质金属蛋白酶-1在浸润性肝细胞癌组织的表达及其意义

目的探讨在浸润性肝细胞肝癌（HCC）中，膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）的表达和意义。方法随机选取2004年1月至2006年12月间根治性手术切除的HCC标本123例，通过对肿瘤的个数、包膜是否完整、门静脉有无癌栓、有无肝外转移等标准的划分，将其分为浸润转移组（74）及无浸润组（49）。术前所有病例均采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清血管内皮生长因子（VEGF）水平；并通过免疫组织化学法（ABC），测定两组术后标本癌组织的MT1-MMP蛋白及肿瘤微血管密度（MVD）的表达；定量聚合酶链反应（PCR）测定癌组织MT1-MMPmRNA的表达。结果浸润组术前血清VEGF：（133．89±68．56）μg／L；无浸润组：（100．64±81．37）μg/L，差异有统计学意义（P〈0．01）。MT1-MMP主要定位表达在肝癌细胞的胞膜和间质。在浸润组中，MT1-MMP蛋白及mRNA表达量明显高于无浸润组（P〈0．05）；浸润组MVD：11．24±1．49，无浸润组：8．11±2．51，两者比较浸润组MVD的形成量明显增多（P〈0．01）。结论在浸润性肝细胞肝癌中，MT1-MMP的表达明显增高，并伴随血清VEGF的表达上调、癌组织内新生肿瘤微血管的形成增多。MT1-MMP高表达可作为浸润性肝癌的判定指标，并提示临床预后较差。

膜型基质金属蛋白酶-1在乳腺癌中表达的预后价值

目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白在乳腺癌中表达的临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测106例乳腺癌患者手术标本中MT1-MMP蛋白的表达;用统计学软件SPSS11.0作为统计分析的工具,MT1-MMP表达与临床病理因子的关系用卡方检验和Pearson等级相关分析检验;预后分析采用Kaplan-Meier检验CoxRe-gression。结果乳腺癌组织中MT1-MMP蛋白表达阳性率为62.3%,表达强度在不同分期和不同淋巴结转移数目患者间差异有统计学意义且呈正相关(P<0.050),在不同大小肿瘤间及在ER、PR和HER-2不同表达的患者间差异无统计学意义。MT1-MMP阴性患者与弱至中度阳性或强阳性患者间的无病生存期比较,MT1-MMP(-)为65.0%,MT1-MMP(+～■)为27.1%,MT1-MMP(■)为27.8%,差异有统计学意义(P<0.050)。不同MT1-MMP免疫组织化学染色强度患者的7年生存率也明显不同,MT1-MMP(-)为77.5%,MT1-MMP(+～)为60.4%,MT1-MMP()为50.0%,差异有统计学意义(P<0.050)。根据不同分期和不同淋巴结转移状态分层分析发现,MT1-MMP蛋白不同表达强度的患者预后差异有统计学意义(P<0.050);根据不同肿瘤大小的分层分析发现,不同MT1-MMP表达强度的T2期和T4期患者预后差别有统计学意义(P<0.050),但T1和T3期患者预后没有差别。多因素分析显示MT1-MMP是有意义的预后因子,MT1-MMP强阳性患者死亡风险增加2倍,弱到中度阳性患者死亡风险增加1.3倍。结论MT1-MMP的表达与乳腺癌侵袭转移有关,MT1-MMP是乳腺癌的预后因子。

血管内皮生长因子与膜型基质金属蛋白酶-1在口腔鳞状细胞癌表达及意义

[目的]检测血管内皮生长因子(VEGF)和膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达,并探讨其意义。[方法]采用免疫组织化学SP法检测VEGF、MT1-MMP在40例OSCC和10例口腔正常黏膜组织中的表达。[结果]VEGF和MT1-MMP在OSCC组织中的阳性表达率分别为67.50%和75.00%,在正常口腔黏膜组织中均阴性表达,差异有显著性(P<0.001)。VEGF表达与OSCC的临床分期(P<0.05)及淋巴结转移显著相关(P<0.01),与肿瘤的分化程度无关。MT1-MMP表达与OSCC的分化程度(P<0.05)及淋巴结转移显著相关(P<0.01),但与肿瘤的临床分期无相关性。VEGF与MT1-MMP表达呈正相关(rs=0.650,P<0.001)。[结论]VEGF与MT1-MMP在OSCC发生发展中起重要作用,共同促进OSCC的浸润转移。

上皮性卵巢肿瘤组织中膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)的表达及临床意义

目的:研究膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组化EnVision法检测40例上皮性卵巢癌(A组)、20例交界性上皮性卵巢肿瘤(B组)、20例良性上皮性卵巢肿瘤(C组)和20例正常卵巢组织(D组)中MT1-MMP的表达和预后。结果:MT1-MMP在上皮性卵巢癌中的阳性率(95%)显著高于良性卵巢肿瘤(45%)和正常卵巢(35%),A组中的强阳性率(77.5%)显著高于B组(30%)、C组(10%)和D组(10%)(P<0.05);D组中未绝经者的阳性率(66.7%)显著高于绝经者(9.1%)(P<0.05);晚期上皮性卵巢癌中的强阳性率(100%)显著高于早期的强阳性率(52.6%)(P<0.05);中低分化(G2～G3级)上皮性卵巢癌中的强阳性率(86.7%)显著高于高分化(G1级)的强阳性率(50%)(P<0.05);有淋巴转移的上皮性卵巢癌中的强阳性率(94.4%)显著高于无淋巴转移组的强阳性率(63.6%)(P<0.05)。在单因素生存分析中,A组中MT1-MMP的表达与患者预后不良有关;B组中MT1-MMP表达强阳性组(++～+++)的复发率(66.7%)显著高于MT1-MMP表达阴性～弱阳性组(-～+)的复发率(7.1%)(P<0.05)。结论:MT1-MMP可能参与卵巢的正常生理功能,它的异常高表达在上皮性卵巢癌的浸润、转移和交界性上皮性卵巢肿瘤的复发中起了重要作用,MT1-MMP的表达与患者预后不良有关。