膜型-Ⅰ型基质金属蛋白酶mRNA在人喉鳞癌中的表达及临床意义

目的:为了提高喉鳞状细胞癌病人的生存质量与生存率,降低致残率,减少过度治疗,寻找适当的能反映实际肿瘤浸润转移的肿瘤标志物。在转录水平研究能够降解细胞外基质的膜型-Ⅰ型基质金属蛋白酶mRNA在人喉鳞癌中定位及其定量表达的临床意义。方法:采用原位杂交法对50例人喉鳞癌原发灶中的膜型-Ⅰ型基质金属蛋白酶mRNA进行检测,采用图像分析对其进行定量分析,并分析其与肿瘤的分期、分级、淋巴结转移等临床病理参数的关系。结果:原发灶中MT1-MMP mRNA主要在肿瘤细胞的胞浆中呈强阳性表达,进展期肿瘤的癌巢周边的基质细胞中呈弱阳性表达。MT1-MMP mRNA的表达与肿瘤的分级、淋巴结的转移、术后的复发有关(P=0.000);对有淋巴结转移的正确预测值为95.5%,无淋巴结转移的正确预测值为60.7%。结论:MT1-MMP mRNA主要在肿瘤细胞的胞浆中表达,其高表达与喉癌的浸润转移有关,是预测淋巴结转移的一个较好指标。

膜型-Ⅰ型基质金属蛋白酶mRNA在人喉鳞癌组织中的表达

目的:为研究人喉鳞状细胞癌在其浸润转移中的的生物学行为,探讨能导致肿瘤浸润转移的膜型-Ⅰ型基质金属蛋白酶mRNA在人喉鳞癌组织不同部位的定位及表达情况。方法:采用原位杂交方法对人喉鳞癌组织的原发灶50例、癌旁组织34例、淋巴结22例、正常粘膜20例进行膜型-Ⅰ型基质金属蛋白酶mR-NA的进行检测,图像分析做定量分析。结果:原发灶中MT1-MMP mRNA主要在肿瘤细胞的胞浆中呈强阳性表达,进展期肿瘤癌巢周边的基质细胞中呈弱阳性表达。在癌旁、转移淋巴结的肿瘤细胞胞浆中有阳性表达。原发灶中MT1-MMP mRNA表达与癌旁、正常粘膜组织均有显著差异(P=0.000);与淋巴结之间存在显著差异(P=0.004);正常粘膜与淋巴结之间也存在显著差异(P=0.000);癌旁与淋巴结之间无显著差异(P=0.900);癌旁与正常组织之间亦无显著差异(P=0.260)。结论:MT1-MMP mRNA在原发灶、癌旁(淋巴结)、正常组织中的表达呈递减趋势。提示其在喉癌浸润转移的生物学行为中有重要作用。

活血通窍汤辅助治疗对动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛临床疗效及对血清基质金属蛋白酶-9同型半胱氨酸和可溶性细胞间黏附分子-1水平的影响

目的分析活血通窍汤辅助治疗对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑血管痉挛(CVS)挛患者临床疗效及对血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、同型半胱氨酸(Hcy)和人可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法选择浙江省义乌市中心医院2021年4月至2022年4月收治的SAH并发CVS患者78例,运用随机数字表法分为对照组(39例)与治疗组(39例)。对照组给予盐酸法舒地尔注射液治疗,治疗组在对照组基础上服用活血通络汤。2组均治疗2周。比较2组治疗疗效,治疗前后中医证候积分、血流动力学、神经功能和认知功能、MMP-9、Hcy和sICAM-1水平变化。结果治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。2组治疗后患者头痛、恶心呕吐和颈项抵抗积分较治疗前降低(P<0.05),治疗组低于对照组(P<0.05)。2组治疗后颈内动脉颅外段平均注速(VICA-Vm)和大脑中动脉平均注速(MCA-Vm)较治疗前降低(P<0.05),治疗组治疗后低于对照组(P<0.05)。2组治疗后mRS评分较治疗前降低,MoCA评分较治疗前升高(P<0.05);治疗组治疗后改良Rankin量表(mRS)评分低于对照组,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分高于对照组(P<0.05)。2组治疗后MMP-9、Hcy和sICAM-1水平较治疗前降低(P<0.05);治疗组治疗后MMP-9、Hcy和sICAM-1水平低于对照组(P<0.05)。结论活血通窍汤辅助治疗SAH并发CVS患者疗效良好,患者血流动力学改善,神经功能改善,可降低MMP-9、Hcy和sICAM-1水平。

膜型基质金属蛋白酶-1表达水平与胶质母细胞瘤患者放射治疗抵抗的相关性

目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达水平与胶质母细胞瘤(GBM)患者放射治疗抵抗的相关性。方法选取2021年1月至2022年1月新疆维吾尔自治区人民医院收治的112例GBM患者为研究对象,根据放射治疗反应性不同将研究对象分为放射治疗敏感组(放射治疗敏感,75例)和放射治疗抵抗组(放射治疗抵抗,37例)。比较分析两组患者的临床特征。分析GBM患者放射治疗抵抗的独立影响因素。结果两组患者的年龄、性别、体重指数、吸烟史比例、发病部位、Karnofsky功能状态评分比较差异均无统计学意义(P>0.05),放射治疗抵抗组患者的肿瘤最大径、非全部切除比例、MT1-MMP表达水平均大于或高于放射治疗敏感组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,肿瘤最大径、MT1-MMP表达水平、非全部切除均为GBM放射治疗抵抗的独立危险因素(P<0.05)。结论MT1-MMP表达水平升高为GBM患者放射治疗抵抗的独立危险因素,可为GBM的诊断与治疗提供新思路。

川芎嗪注射液对高糖诱导后人腹膜间皮细胞Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-1和金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的影响

目的:研究川芎嗪注射液对体外培养的人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)在高糖刺激下Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响。方法:胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞进行原代培养并传代,分为5组(每组设3个样本):正常组(完全培养液)、高糖对照组(2.5%葡萄糖)和高糖(2.5%葡萄糖)加低、中、高剂量川芎嗪(10、20和40mg/L)组。采用半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-poly merase chain reaction,RT-PCR)法检测细胞内Ⅰ型胶原、MMP-1和TIMP-1mRNA表达;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原、MMP-1和TIMP-1的蛋白质水平,用二喹啉甲酸(bicinchoninic acid,BCA)蛋白检测法测定细胞中蛋白质含量,用以校正ELISA结果。结果:川芎嗪能显著降低高糖所致的HPMCsⅠ型胶原和TIMP-1的表达(P<0.05,P<0.01),两者在蛋白质和基因水平均呈量效关系;且中、高剂量川芎嗪能显著增加MMP-1的表达(P<0.05)。结论:川芎嗪能减少HPMCs高糖刺激下Ⅰ型胶原的合成,并且通过调节MMP-1/TIMP-1的平衡,促进Ⅰ型胶原降解。

膜型基质金属蛋白酶-1在骨性关节炎患者滑膜中的表达及意义

目的:探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP/MMP-14)在骨性关节炎(OA)患者膝关节滑膜中的表达和意义。方法:应用免疫组化和Western blot方法检测MT1-MMP蛋白在40例OA与40例非OA患者滑膜中的表达情况。结果:免疫组化结果表明MT1-MMP蛋白在OA与非OA患者滑膜中的表达有显著性差异(χ2=29.46,P<0.01),且阳性表达多定位于滑膜细胞的胞质;Western blot分析结果显示MT1-MMP蛋白在OA患者滑膜(1.042±0.219)中表达显著高于非OA患者滑膜组织(0.256±0.050,F=12.838,P=0.001)。结论:MT1-MMP蛋白与骨性关节炎发生发展相关,可能作为诊断及判断骨性关节炎的一项重要指标。

基质金属蛋白酶-3和Ⅰ型胶原α1链基因多态性对原发性冻结肩易感性的影响

目的目前原发性冻结肩的病因及发病机制在基因及分子生物学领域的研究报道较少。文中旨在探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和I型胶原α1链(COL1A1)基因多态性对原发性冻结肩的易感性的影响。方法选择2016年1月至6月来南京军区南京总医院骨科就诊的42名原发性冻结肩患者为病例组,50名健康受试者作为对照组。对所有研究对象的MMP-3基因多态性rs679620及rs522616与COL1A1基因多态性rs1107946,分别进行基因型测定。结果 MMP-3多态性位点rs679620基因型分布与原发性冻结肩易感性无明显相关性(P>0.05)。等位基因A与G比较,差异有统计学意义(OR=0.54,95%CI:0.30~0.99,P=0.044)。COL1A1多态性位点rs1107946基因型及等位基因频率与原发性冻结肩易感性无明显相关性(P=0.994、0.920)。与隐性遗传模型GG相比,GT、TT和GT+TT差异无统计学意义;等位基因T与G比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-3基因多态性rs679620等位基因A是原发性冻结肩发病的保护性因素。MMP-3基因多态性rs522616和COL1A1基因多态性rs1107946与原发性冻结肩易感性无关。

膜型基质金属蛋白酶-1在黏着斑激酶相关非激酶调控肝星状细胞胶原代谢中的作用

目的:探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对纤维连接蛋白(FN)刺激的肝星状细胞(HSC)膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达的影响并探讨MT1-MMP在FRNK调控HSC胶原代谢中的作用。方法:应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒瞬时转染;采用Western blotting法测定FRNK蛋白在瞬时转染时相应的表达,鉴定转染效果;分别应用Western blotting和RT-PCR方法测定MT1-MMP在HSC中的相应表达。结果:FRNK质粒成功转染HSC,于转染48h时,FRNK蛋白表达最强,P<0·05;FRNK转染后在基因水平上:MT1-MMP mRNA表达明显增加;翻译蛋白水平上:FRNK质粒转染HSC48h后,MT1-MMP蛋白表达量显著升高。结论:脂质体介导下FRNK质粒转染,可使外源性FRNK在HSC内大量表达,FRNK可能通过上调MT1-MMP值来抑制HSC胶原合成。

大鼠角膜新生血管模型中基质金属蛋白酶-2及其抑制物的表达

目的 探讨大鼠角膜碱烧伤后基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织型抑制剂（TIMP-2）在角膜中的表达和意义。方法 采用碱烧伤大鼠角膜建立角膜新生血管动物模型;应用免疫组织化学技术检测MMP-2及TIMP-2在角膜新生血管模型不同阶段的表达和变化。结果 实验鼠于伤后3～4天开始形成大量新生血管,可见炎性细胞浸润,伤后14～21天新生血管和炎性细胞均明显减少。免疫组化显示MMP-2于伤后1天表达开始升高,3天达最高,以后逐渐下降。而TIMP-2则于早期变化不明显,7天表达开始升高,14天达高峰。结论 大鼠角膜新生血管形成早期MMP-2活性增高,继而TIMP-2分泌增多,MMP-2活性受抑,基底膜降解受阻,新生血管延伸停滞。

正常角膜与圆锥角膜中的Ⅰ型、Ⅵ型胶原与金属蛋白酶-2

目的对比正常角膜与圆锥角膜中的Ⅰ型，Ⅵ型胶原及金属蛋白酶－２的定位与含量。方法应用酶免疫组化及间接免疫荧光技术检测正常与圆锥角膜中Ⅰ型、Ⅵ型胶原及金属蛋白酶－２（ＭＭＰ毛）的定位。阳性结果应用图像分析系统进行定量分析。结果免疫组化结果显示所有角膜中Ⅰ型胶原存在于前弹力层和基质中；Ⅵ型胶原存在于上皮基底膜、前弹力层、基质、后弹力层；ＭＭＰ－２存在于上皮、基质、内皮中。同正常角膜比，圆锥角膜中Ⅰ型、Ⅵ型胶原的含量无差别而 ＭＭＰ－２的含量明显增多，差异有显著性。结论圆锥角膜的ＭＭＰ－２含量增多，其所导致的胶原降解异常可能是圆锥角膜发病的关键。

γ-干扰素抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶组织抑制因子基因表达

目的观察γ干扰素(γIFN)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)基因表达的作用。方法45只Wistar大鼠随机分为正常对照组(15只)、模型组(15只)和γIFN预防组(15只)。模型组用0.5%DMN10mgkg体重腹腔内注射,共6周,第1周连续3次,其后每周2次;γIFN预防组大鼠则在用DMN腹腔注射同时,每天皮下注射γIFN105Ukg体重,停止DMN注射后再用药2周,共8周。正常对照组以生理盐水腹腔内注射。于第8周处死大鼠,进行病理组织学检查、羟脯氨酸含量测定;以RTPCR法检测肝组织中ColⅠ、ColⅢ和TIMP1mRNA水平,BioRad凝胶成像系统对电泳结果进行半定量分析。结果肝组织病理检查显示,模型组大鼠在第6周停用DMN时,多数大鼠肝纤维化达2～3级,有的大鼠甚至出现腹水,停用DMN后,肝纤维化程度仍持续加重,至8周末所有大鼠肝纤维化达3～4级,且大多数伴有腹水。γIFN预防组病变较轻,最严重肝纤维化只有3级。RTPCR结果显示,正常对照组ColⅠ、ColⅢ、TIMP1mRNA表达水平分别为0.66±0.05、0.59±0.05、0.56±0.04,而模型组则分别为0.92±0.06、0.75±0.07、0.91±0.07,与对照组相比均明显升高,差异有统计学意义,γIFN预防组分别为0.73±0.06、0.66±0.07、0.66±0.

口腔鳞癌中Ⅰ、Ⅳ型胶原及基质金属蛋白酶-1、2的表达及意义

目的探讨Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、基质金属蛋白酶(MMP)-1、2在口腔鳞癌中的表达及与肿瘤的生物学行为的关系。方法采用免疫组化通用型两步法检测80例口腔鳞癌患者的癌旁正常组织和癌组织中ColⅠ、ColⅣ、MMP-1、MMP-2的表达。结果口腔鳞癌中ColⅠ、ColⅣ的表达降低(P<0.05),MMP-1、MMP-2的表达升高(P<0.05)。随着分化程度的降低,ColⅠ、ColⅣ的表达下降,MMP-1、MMP-2的表达增强,但是高分化与中、低分化鳞癌中MMP-2的表达水平基本一致(P>0.05)。ColⅠ、ColⅣ表达与口腔鳞癌的临床分期、淋巴结状况呈负相关;MMP-1、MMP-2的表达与口腔鳞癌的临床分期、淋巴结状况呈正相关;MMP-1、MMP-2的表达与ColⅠ、ColⅣ的表达呈负相关。结论ColⅠ、ColⅣ、MMP-1、MMP-2的表达与口腔鳞癌的侵袭、转移关系密切。

骨形成蛋白-2对肺癌A549细胞膜型基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的:探讨骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)对人肺癌A549细胞膜型基质金属蛋白酶-1(membrane type 1-matrix metalloproteinase,MT1-MMP)表达的影响。方法:Western杂交检测MT1-MMP蛋白质表达。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测细胞培养液中活性基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的浓度。结果:BMP-2可促进A549细胞MT1-MMP蛋白质表达,并呈剂量和时间依赖关系。ELISA进一步显示BMP-2可增加A549细胞培养液中活性型MMP-2的含量。结论:BMP-2可促进A549细胞MT1-MMP的表达及MMP-2的激活。肺癌组织中BMP-2表达的增加可通过促进肺癌细胞MT1-MMP表达及MMP-2激活而促进肺癌细胞的侵袭转移,此可能为肺癌侵袭转移的另一重要机制。

基质金属蛋白酶-1和膜型1基质金属蛋白酶在胆囊癌血管生成拟态中的表达及临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-1 （MMP-1）和膜型1基质金属蛋白酶（MT1-MMP）在胆囊癌血管生成拟态中的表达及临床意义.方法 收集手术病理确诊的原发性胆囊癌74例和胆囊腺瘤、慢性胆囊炎各10例的石蜡标本及相关临床资料,应用免疫组化测定上述病变组织的MMP-1、MT1-MMP表达.应用Kaplan-Meier生存比较、Cox风险模型分析与胆囊癌血管生成拟态（VM）的相关性和临床意义.结果 ①胆囊癌MMP-1、MT1-MMP表达明显高于胆囊腺瘤、胆囊炎（P＜0.000 1）;VM（＋）胆囊癌MT1-MMP表达明显高于VM（-）胆囊癌（P=0.003 9）,而MMP-1则无差别.②MMP-1表达与VM（-）胆囊癌的Nevin分期（P=0.003 6）、分化程度（P=0.010）、肝转移（P=0.003）和淋巴结转移（P=0.002）正相关;MT1-MMP表达与VM（-）或VM（＋）胆囊癌的Nevin分期（P=0.013或P=0.033）、浸润深度（P=0.045或P=0.035）、淋巴结转移（P=0.046或P=0.025）和肝转移（P=0.030或P=0.027）正相关;MMP-1、MT1-MMP表达与VM（-）胆囊癌正相关.③VM（＋）胆囊癌MT1-MMP表达在Nevin S3-s5期（P =0.000 1）、侵犯浆膜（P=0.001）、淋巴结转移（P =0.000 2）和肝转移（P=0.004）同样分组条件下分别明显高于VM（-）胆囊癌;MMP-1仅在肝转移组,VM（＋）胆囊癌表达显著高于VM（-）（P=0.038）.④无论在MMP-1、MT1-MMP单独表达阳性或二者均阳性,VM（＋）胆囊癌患者术后5年生存期都明显短于VM（-）组（P=0.025 1或P=0.022 5或P=0.025 0）.Cox多因素分析表明,VM、浸润深度、淋巴结转移、肝转移、手术方式是影响胆囊癌患者预后的独立因素.结论 胆囊癌MMP-1、MT1-MMP高表达,MT1-MMP表达与胆囊癌VM相关,MMP-1则与胆囊癌VM无关.MMP-1,MT1-MMP可作为评判胆囊癌Nevin分期、浸润深度、淋巴结或肝转移及判断预后的重要指标;而MT1-MMP还可作为判断胆囊癌否存在VM和VM胆囊癌预后的重要指标.

膜型基质金属蛋白酶-1增强乳腺癌细胞系MCF-7的恶性表型

目的:探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白酶-1表达对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞生物学行为的影响及MT1-MMP催化亚单位在其中的作用。方法:应用脂质体转染法将携带MT1-MMP及其突变体基因MT1-MMP-E240A的pcDNA3.1载体分别稳定导入MCF-7细胞,通过超微结构观察及体外生长、迁移实验检测MCF-7细胞生物学行为的变化。结果:转染后的细胞经RT-PCR证实MT1-MMPmRNA的表达与对照组比较明显增强;免疫荧光细胞化学染色显示MT1-MMP蛋白呈强阳性表达,阳性颗粒分布于肿瘤细胞的胞浆和胞膜。透射电子显微镜观察显示pcDNA3.1组和MCF-7组细胞未见异常,而MT1-MMP组与MT1-MMP-E240A组细胞与对照组相比出现较多处于分裂期的细胞和瘤巨细胞,部分细胞胞浆内出现糖原池和髓样小体样溶酶体。细胞增殖周期、细胞生长曲线测定结果显示,MT1-MMP组与MT1-MMP-E240A组处于G2M期的细胞比率明显高于对照组(P<0.01),提示转染组细胞的增殖能力增强。转染组细胞在Matrigel和FN上的迁移能力较对照组明显增强(P<0.05)。结论:MT1-MMP能够促进肿瘤细胞的增殖、迁移,在一定程度上增加其恶性表型;MT1-MMP催化亚单位在其中不发挥主要作用。

膜型基质金属蛋白酶-1在肝癌组织中的表达及意义

【目的】比较膜型基质金属蛋白酶-1(membrane type-1 matrix metalloproteinase，MT1-MMP)在大肝癌(瘤体直径＞3cm)及小肝癌(单肿瘤结节且瘤体直径≤3cm)组织中的表达差异，并探讨其在肝癌肿瘤细胞浸润、转移过程中的作用。【方法】应用半定量RT-PCR方法检测MT1-MMP mRNA在22例大肝癌及12例小肝癌组织中的表达；应用免疫组化方法检测MT1-MMP蛋白在53例大肝癌及40例小肝癌组织中的表达，并分析MT1-MMP蛋白表达水平与肝癌浸润、转移之间的关系。【结果】MT1-MMP蛋白在大、小肝癌组织中的表达差异显著(P=0.007)，但其mRNA水平的差异无统计学意义(P=0.693)；MT1-MMP蛋白表达水平与肝癌浸润及转移之间均呈正相关关系(P=0.021；P=0.001)。【结论】调控MT1-MMP蛋白在肝癌组织中异常表达的关键环节可能是在转录后水平进行，大肝癌肿瘤细胞的侵袭能力较小肝癌强与其高表达MT1-MMP蛋白有关。

膜型基质金属蛋白酶-1在基质金属蛋白酶-2活化中的作用机制

目的:研究MMP-2的活化并探索其机制。方法:采用酶谱分析方法检测瘤细胞条件培养基中MMP-2在包被前后表达和活化的情况,用RT-PCR方法检测MT1-MMP mRNA的表达,观察MT1-MMP激活的MMP-2在细胞侵袭中的作用,Boyden小室膜侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果:条件培养基明胶酶谱分析结果显示仅在三维聚I型胶原包被组存在MMP-2的活性形式;培养于I型胶原组的人MCF-7细胞MT1-MMP mRNA表达量明显高于对照组,与对照组间差异显著(P<0.01)。Boyden小室膜侵袭实验可见,用MT1-MMP的抗体处理组的细胞数明显少于未用MT1-MMP的抗体处理组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:I型胶原成分可以通过上调MT1-MMP的水平来调控人乳腺癌MCF-7细胞MMP-2的活化,MT1-MMP激活的MMP-2可以增强人乳腺癌MCF-7细胞的侵袭能力。

原发性肝细胞癌中膜型金属基质蛋白酶-1的表达及意义

目的探讨膜型金属基质蛋白酶-1(membrane-type1matrix metalloproteinase,MT1-MMP/MMP-14)在原发性肝细胞癌(primary hepatocellular carcinoma,HCC)中表达情况及其与肝癌的临床病理特征之间的相关性。方法对33例HCC的病例资料和5例正常肝脏标本进行免疫组化ImmunoVi-sion法染色。结果在正常肝组织中,MT1-MMP主要呈现胞质弱表达。HCC中,MT1-MMP在肝癌细胞膜上表达最强。1例肝癌胞核中表达MT1-MMP。胞膜和胞质中MT1-MMP的表达水平与肝癌的临床病理特征无相关性(P>0.05)。结论 HCC肿瘤细胞能够凭借细胞表面MT1-MMP过表达,促进肿瘤浸润和转移,胞核中MT1-MMP过表达与肝组织癌变有关。