膜增生性肾小球肾炎的中西医诊断与治疗

膜增生性肾小球肾炎(membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN),又称为系膜毛细血管性肾小球肾炎,其特点是肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质扩张。MPGN的发病率国内外相差较大,国外报道MPGN占原发性肾小球肾炎的6.4%~7.3%。

特纳综合征合并系膜增生性肾小球肾炎1例

特纳综合征(turner syndrome,TS)又名先天性卵巢发育不全,是一种由性染色体X数量或结构异常引起的疾病,发病率约为1/2500[1],诊断金标准为外周血染色体核型分析。TS患者可表现为身材矮小、多数智力正常、性腺功能低下、肘外翻、颈蹼等特征性体征[2]。TS常合并心血管畸形、自身免疫性疾病、泌尿系统畸形等[3]。TS合并系膜增生性肾小球肾炎的病例未曾报道,故对中南大学湘雅三医院诊断的一例TS合并系膜增生性肾小球肾炎患者进行报道。

余仁欢基于“土枢四象,一气周流”理论辨治膜增生性肾小球肾炎

目前临床应对膜增生性肾小球肾炎(MPGN)尚无成体系的辨治思路与诊疗报道,余仁欢教授认为MPGN具有相同的“增殖性”病理表现,中医辨治皆具有中气不足、枢机不利、肾虚水溢、痰湿瘀阻的病机特点,可基于“土枢四象,一气周流”理论异病同治,以培土利枢、理畅气机、益肾制水、祛湿疏瘀为治法,随证遣方用药,疗效较好。附验案一则。

中医药治疗系膜增生性肾小球肾炎的研究进展

系膜增生性肾小球肾炎是以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要病理特征的原发性肾小球疾病,目前认为抑制炎症、减少系膜细胞增殖及细胞外基质沉积等干预措施对延缓系膜增生性肾小球肾炎进展具有重要意义。该文从系膜增生性肾小球肾炎的中医病因病机、中医治则及中医药治疗方面,对近年来中医药治疗系膜增生性肾小球肾炎的相关研究进行综述。

小剂量他克莫司辅助治疗系膜增生性肾小球肾炎的临床效果分析

目的探讨运用小剂量他克莫司辅助治疗在系膜增生性肾小球肾炎患者治疗中的疗效,以及对患者24 h尿蛋白、血清指标、生活质量的改善效果影响。方法将2019年1月至2023年3月南京市江宁医院收治的100例系膜增生性肾小球肾炎患者严格按照随机数字表法进行分组,分为两组,各50例。对照组患者采用醋酸泼尼松、环磷酰胺治疗,观察组患者采用醋酸泼尼松、环磷酰胺联合小剂量他克莫司治疗。两组患者均治疗10个月。比较两组患者治疗效果,治疗前后24h尿蛋白和血清学指标及生存质量改善情况,以及治疗期间不良反应发生情况。结果观察组总有效率高于对照组[观察组(76.00%)对比对照组(50.00%)];治疗后两组患者肾功能指标(24 h尿蛋白及血肌酐)及血脂代谢指标(总胆固醇、三酰甘油)水平均较治疗前降低,白蛋白水平及各项生活质量评分均较治疗前升高,且观察组上述指标变化幅度均大于对照组;观察组患者不良反应总发生率为8.00%,低于对照组的24.00%(均P<0.05)。结论在醋酸泼尼松、环磷酰胺等常规治疗的基础上运用小剂量他克莫司辅助治疗,能够帮助系膜增生性肾小球肾炎患者有效控制病情,改善肾功能与脂代谢,提升生存质量,安全有效。

膜增生性肾小球肾炎伴单克隆免疫球蛋白沉积1例

膜增生性肾小球肾炎伴单克隆免疫球蛋白沉积(Proliferative glomerulonephritis with monoclonal immunoglobulin deposits, PGNMID)是一类单克隆免疫球蛋白在肾小球沉积的疾病,属于具有肾脏意义的单克隆免疫球蛋白病(Monoclonal gammopathy of renal significance, MGRS)的一种类型。通常表现为肾病综合征,包括血尿、蛋白尿、水肿,部分还可合并高血压和低补体血症(主要是补体C3)^([1])。本病国内少见报道,无标准化治疗,预后不佳。笔者报道1例以血尿、蛋白尿为主要临床表现的PGNMID,旨在提高对本病的认识,减少误诊和漏诊。

肾络通治疗系膜增生性肾小球肾炎的临床观察

目的:探讨肾络通治疗系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的疗效。方法:治疗组56例,以肾络通治疗;对照组30例,以雷公藤多甙治疗。疗程为3个月。结果:治疗组完全缓解率和总有效率为25.0％和82.1％,显著高于对照组的20.0％和53.3％(P<0.05),而治疗组复发率仅8.7％,明显低于对照组的56.2％(P<0.01)。结论:说明肾络通是治疗MsPGN的有效方药之一。

大鼠Thyl抗血清制备及系膜增生性肾炎模型的建立

通过分离大鼠胸腺细胞，免疫家兔，制得兔抗大鼠Ｔｈｙｌ抗血清（ＡＴＳ），采用连续４次注射ＡＴＳ，建立改进型大鼠系膜增生性肾炎模型，并应用ＰＣＮＡ、α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）作为增殖指标观察系膜细胞的增生情况，结果显示改进型动物模型在病变诱导的２８ｄ、３５ｄ时，表达ＰＣＮＡ、α－ＳＭＡ的阳性细胞仍较多，较正常动物组，细胞增生明显（Ｐ＜０．０５）且病变持续时间较长。Ｐ＜０．０１现系膜基质增多，病变更符合临床上所见到的人的系膜增生性肾炎。３．２增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）是ＤＮＡ聚合酶的一种辅助蛋白，主要在Ｓ期表达，现多用来作为判断细胞增殖的一个指标［５］。在正常肾小球内偶见１个细胞核阳性，说明在正常生理情况下，系膜细胞更新很慢；实验组第１天尽管系膜细胞及基质溶解，但残存的细胞已表达ＰＣＮＡ，说明增生已开始启动，此时细胞总数虽减少，但ＰＣＮＡ阳性细胞核较正常对照组明显升高，故ＰＣＮＡ能较早反映系膜细胞的激活，反映细胞的增殖情况。应用该指标证实改进型Ｔｈｙｌ肾炎，系膜区持续有阳性核细胞，表明系膜细胞持续增生。３．３α－ＳＭＡ是平滑肌来源组织的标志，在某些病理情况下，肌上皮细胞、肌纤维细胞等亦可表达α－ＳＭＡ［６］?

系膜增生性肾小球肾炎患者血清Th1/Th2细胞因子表达的变化

目的观察系膜增生性肾小球肾炎患者血清Th1和Th2类细胞因子(INF-γ、IL-4、IL-10)表达变化。方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定10例正常人和25例慢性肾小球疾病患者(轻中度系膜增生性非IgA肾小球肾炎)外周静脉血血清INF-γ、IL-4、IL-10细胞因子水平。结果系膜增生性肾小球肾炎患者血清INF-γ分泌水平较正常人明显增多(P<0.01),而IL-10分泌水平较正常人明显减少(P<0.05),IL-4分泌水平则与正常人无显著差异(P>0.05),系膜增生性肾小球肾炎患者INF-γ/IL-4、INF-γ/IL-10值均显著高于正常人(P<0.05)。结论系膜增生性肾小球肾炎患者在外周血细胞因子水平存在Th1/Th2免疫失衡,可能参与了系膜增生性肾小球肾炎的免疫发病机制。

IgA肾病与系膜增生性肾小球肾炎临床特征对比分析

目的了解IgA肾病与系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的流行病学特点,对比两者的临床表现,为这两种疾病的诊断和鉴别诊断提供依据。方法收集1990年6月—2010年6月在我院经肾活检病理检查确诊且资料较完整的IgA肾病(IgA肾病组)及MsPGN(MsPGN组)患者的临床资料,回顾性分析两组患者的临床表现、实验室检查指标及临床表现类型等并进行比较。结果 (1)两组患者的性别构成间差异无统计学意义(P>0.05),均以男性多见;IgA肾病组的年龄较MsPGN组小,差异有统计学意义(P=0.000)。(2)临床表现:IgA肾病组水肿、胆固醇升高、血中IgG降低的发生率低于MsPGN组,而血尿、血压升高、血中IgA升高的发生率高于MsPGN组,差异均有统计学意义(P=0.000)。(3)IgA肾病组的尿蛋白定量、血中C3水平低于MsPGN组,而血浆清蛋白、血中IgA水平及血中IgA/C3比值高于MsPGN组,差异均有统计学意义(P=0.000)。(4)两组患者的临床表现类型比较差异有统计学意义(P=0.000)。结论 (1)两种疾病均以中青年男性多见,IgA肾病患者的年龄较轻。(2)IgA肾病患者易发生血尿、高血压、血中IgA升高,而MsPGN患者易发生水肿;IgA肾病以慢性肾炎常见,而MsPGN以肾病综合征为主。(3)两组患者的尿蛋白水平均与血浆清蛋白、IgG水平呈负相关,而与胆固醇水平呈正相关。(4)血中IgA水平及血中IgA/C3比值对IgA肾病的诊断有一定帮助。

参地颗粒调节系膜增生性肾小球肾炎大鼠T细胞亚群平衡并下调足细胞足萼糖蛋白水平

目的观察参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)大鼠T细胞亚群及足细胞标志蛋白的影响,探讨参地颗粒的作用机制。方法建立Ms PGN模型,将40只SD大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、参地颗粒组和正常组。参地颗粒组按4 g/(kg·d)灌胃,缬沙坦组按10.3 mg/(kg·d)灌胃,模型组及正常组每日给予等量温水灌胃,连续灌胃12周。常规生化法检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、流式细胞术检测全血CD4+T细胞、CD8+T细胞数量,ELISA检测血清白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-17和尿足萼糖蛋白(PCX)、B7-1水平及肾脏组织中钙调磷酸酶(Ca N)含量。结果模型组24 h尿蛋白定量、CD8+T细胞水平,血清IL-2、IL-17和尿PCX、B7-1水平及肾脏组织中Ca N含量均高于正常组;缬沙坦组和参地颗粒组以上指标均低于模型组,参地颗粒组优于缬沙坦组。模型组全血CD4+T细胞及血清IL-4水平均低于正常组,缬沙坦组和参地颗粒组以上指标均高于模型组,参地颗粒组优于缬沙坦组。结论参地颗粒可有效降低Ms PGN大鼠24 h尿蛋白定量,可能与增加CD4+T细胞数量,降低血清IL-2、IL-17及尿PCX、B7-1水平和肾脏组织中Ca N的表达,增加血清IL-4水平有关。

特发性膜性肾病与膜增生性肾炎的比较

目的对比分析特发性膜性肾病(IMN)与原发性膜增生性肾炎(PMPGS)的临床与病理资料,了解其特点及两者的区别。方法对比分析我院近20年来IMN(551例)与PMPGS(105例)的临床病理资料。结果①IMN和PMPGS均为男性多于女性,两组男女比例比较差异无统计学意义(P>0.05);②IMN及PMPGS的平均年龄分别为(47.22±16.32)岁、(39.10±15.47)岁,差异有统计学意义(P<0.01);③IMN的病程中位数为4月,其中50%的病例在(1～11)月,PMPGS病程中位数为6月,其中50%的病例在(3～24)月,两组差异有统计学意义(P<0.01);④IMN及PMPGS均以肾病综合征为主,两组差异无统计学意义;⑤IMN及PMPGS有血尿者分别占33.76%(186/551)及56.19%(59/105),差异有统计学意义(P<0.01);⑥两组血压、尿蛋白定量、血白蛋白浓度、血IgG、IgA浓度比较差异无统计学意义(P>0.05),但血中IgM、C3、C4的浓度及补体(C3)降低的比例比较,差异有统计学意义(P<0.01);⑦两组合并肾功能不全以及血中尿素氮、肌酐的浓度比较,差异有统计学意义(P<0.01);⑧总体疾病危险度比较,两组差异有统计学意义(P<0.01);⑨两组在肾脏免疫病理表现方面,均有较强的免疫球蛋白沉积,但IMN较PMPGN免疫荧光沉积强,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论①两种疾病均为男性多于女性;②临床主要表现为肾病综合征;③PMPGS较IMN血尿常见,补体(C3)降低的比例高;④IMN在肾功能损害合并肾功能不全及疾病危险度的评价较PMPGS轻。

青藤碱对系膜增生性肾小球肾炎影响的实验研究

目的探讨青风藤提取物青藤碱(sinom en ine,SIN)对实验性系膜增生性肾小球肾炎(M sPGN)的肾功能保护和病理形态学改善的作用及其可能机制。方法采用改良的慢性血清病性M sPGN模型,随机分为正常组、模型组、青藤碱组、雷公藤多甙组,应用三氯乙酸法测定大鼠24 h尿蛋白的含量,全自动生化分析仪检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),光镜、电镜下观察肾小球系膜区情况及各组大鼠肾小球系膜细胞(GMC)和细胞外基质(ECM)积聚变化。结果与模型组相比,青藤碱组TP、ALB、BUN、Scr等各项指标均有显著性差异(P<0.01),形态学观察也显示青藤碱组较模型组损害减轻;并且青藤碱组与雷公藤多甙组比较各项指标均无显著性差异,两组形态学观察无明显差别。结论青藤碱能够保护病鼠肾功能,有效减轻肾脏病理损害。

水蛭治疗系膜增生性肾小球肾炎的探讨

从活血化瘀的角度探讨水蛭治疗系膜增生性肾小球肾炎 (MsPGN)的理论基础。从中医基础理论、临床观察和现代药理研究等方面阐述瘀血在MsPGN发病中的形成机制和地位 ,认为活血化瘀的水蛭是治疗MsPGN的有效药物 ,为临床应用提供依据。

原发性系膜增生性肾炎中医证候与肾脏病理积分关系的临床观察

目的:观察原发性MsPGN中医证候与肾脏病理积分的关系。方法:采用图文分析软件参照Katafuchi积分对126例MsPGN患者的肾脏病理进行半定量分析,并从气虚证(包括肺肾气虚证、脾肾气虚证)、气阴两虚证、湿热证、瘀血证角度分析中医证候与肾脏病理积分的关系。结果:气虚证肾小管萎缩积分高于非气虚证,气阴两虚证系膜细胞与系膜基质增生积分高于非气阴两虚,湿热证系膜细胞增生、间质炎细胞浸润、肾小管上皮细胞变性积分高于非湿热证,瘀血证肾间质纤维化、肾小管萎缩积分高于非瘀血证,其差别有统计学意义(P<0.05)。结论:MsPGN肾脏病理积分可为临床中医辨证论治提供参考。

商陆皂甙甲治疗大鼠抗-Thy1.1系膜增生性肾炎的实验研究

目的 观察商陆皂甙甲 (Es A)对 Wistar大鼠抗 - Thy1.1系膜增生性肾炎模型的治疗效果。方法 制备鼠抗 - Thy1.1系膜增生性肾炎模型 ,随机分为 Es A治疗组、地塞米松 (DXM)治疗组、未治疗组 (模型组 )。另设正常对照组。观察 Es A、DXM治疗 7d后大鼠血清尿素氮、肌酐、2 4 h尿蛋白定量及肾组织病理变化。结果 所有模型大鼠与正常对照组比较 ,尿蛋白定量升高、有核细胞计数增多及系膜区面积扩张均具显著性差异 (P<0 .0 0 1～0 .0 5 ) ;Es A、DXM治疗组与未治疗组比较 ,尿蛋白定量降低、有核细胞计数减少及系膜区面积减小具显著性差异(P<0 .0 0 1～ 0 .0 1)。结论 Es A对大鼠抗 - Thy1.1肾炎有减少尿蛋白排泄、抑制肾小球系膜细胞及系膜基质增生。

迷迭香酸对大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾小球肾炎模型氧化应激的影响

目的探讨抗Thy1.1系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾脏组织氧化与抗氧化系统改变及迷迭香酸(RAD)的干预作用。方法制备兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS),将ATS经尾静脉注射模型组大鼠,诱导其发生MsPGN模型,并以RAD干预。实验设正常对照组、肾炎模型组、单纯RAD组和RAD干预组。利用分光法分别测定肾脏组织匀浆丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果在肾炎模型的肾脏组织中MDA水平升高,SOD减少;RAD干预后MDA水平降低,SOD活性增加。结论氧自由基及其诱发的脂质过氧化在MsPGN起病中起重要作用,而RAD则能抑制肾炎的上述改变,具有抗氧化活性。

丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎模型血、尿巨噬细胞炎症蛋白-1α表达的实验研究

目的 :探讨丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎 (MsPGN)模型血、尿巨噬细胞炎症蛋白 1α(MIP 1α)表达的影响。方法 :雄性SD大鼠随机分成三组 ,大鼠抗胸腺细胞抗体肾炎 (抗Thy 1抗体肾炎 )模型组 ,丹芍丸组 ,正常对照组。前两组均参加造模 ,丹芍丸组在造模开始后每日灌胃给予丹芍丸药液 ,第 2 8天通过酶联免疫吸附法 (ELISA)检测血、尿MIP 1α水平。结果 :丹芍丸组的血、尿MIP 1α水平明显低于模型组 (P <0 0 1)。结论 :丹芍丸能降低大鼠MsPGN模型血、尿MIP 1α水平 。

肿瘤坏死因子在人膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF -α)在人膜增生性肾小球肾炎发病中的作用。方法 :采用病理组织学及免疫组织化学SABC法对 2 0例人膜增生性肾小球肾炎进行染色观察。结果 :TNF -α蛋白在肾组织内表达增加 ,阳性反应见于肾小管上皮细胞和肾小球内 ,以肾近曲小管上皮细胞阳性最明显 ,与正常组相比有显著性差异 (P <0 .0 1) ,肾小球内呈程度不等的弱阳性 ,但与正常组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,远曲小管阳性反应不明显。结论 :TNF

肾纤康汤对系膜增生性肾小球肾炎患者血清转化生长因子β_1表达的影响

目的:探讨利湿行瘀、益气养阴立法组成的肾纤康汤对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者血清转化生长因子β_1(TGF-β_1)的抑制作用。方法:选择MsPGN患者60例,随机分成肾炎对照组、苯那普利组及肾纤康组,并观察治疗前后各组血清TGF-β_1变化。结果:苯那普利组与肾纤康组治疗后血清TGF-β_1水平均显著下凋(P<0.01),两组比较差异无显著性(P>0.05),但与肾炎对照组比较差异非常显著(P<0.01)。结论:肾纤康汤可能具有抗TGF-β_1作用,对延缓肾损害有利。