慢性常压缺氧和缺氧伴CO_2潴留大鼠红细胞变形能力与膜收缩蛋白的研究

本文测定了慢性常压缺氧（Ⅱ组）、缺氧伴ＣＯ－２潴留（Ⅲ组）及对照组（Ⅰ组）大鼠红细胞变形能力与红细胞膜收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的相对含量。结果表明，Ⅱ、Ⅲ组红细胞变形指数（ＤＩ）和ＳＰ－Ｄ、ＳＰ－Ｔ相对含量与Ⅰ组均有显著差异，且Ⅱ、Ⅲ组的ＤＩ与ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ比值呈显著负相关。提示膜收缩蛋白的异常，可能是导致慢性缺氧和伴ＣＯ－２潴留大鼠红细胞变形能力降低的重要因素之一。

肺心病人膜收缩蛋白与红细胞变形能力的研究

文中报道了肺心病３０例和健康对照１６例的红细胞变形能力与红细胞膜收缩蛋白二聚体（Ｓｐ－Ｄ）和四聚体（Ｓｐ－Ｔ）的相对含量。结果表明，肺心病Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭病人红细胞变形指数（ＤＩ）和Ｓｐ－Ｄ、Ｓｐ－Ｔ相对含量与对照组均有显著差异，且肺心病病人的ＤＩ与Ｓｐ－Ｄ／Ｓｐ－Ｔ比值呈显著负相关。提示膜收缩蛋白的异常，可能是导致肺心病人红细胞变形能力降低的重要因素之一。

NIDDM病人红细胞变形能力与膜收缩蛋白关系的研究

检测了７２例ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞膜收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）相对含量的变化，以探讨膜收缩蛋白对ＥＤ的影响。结果显示，ＮＩＤＤＭ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）明显高于对照组（Ｐ＜０．００Ｉ），有血管病变者增高更明显：ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜ＳＰ－Ｄ和ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，ＳＰ－Ｔ明显减低，与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．００１），有血管病变者变化较无血管嵅”

冠心病红细胞变形性及其与膜收缩蛋白相关性分析和意义的初探

冠心病红细胞变形性及其与膜收缩蛋白相关性分析和意义的初探何作云，王红勇，李希楷缺血性心脏病血液流变特性，包括红细胞变形性的改变已有报道【人然而，红细胞变形性减退的分子机制，国内未见类似研究。我们对冠心病红细胞变形指数（ＤＩ）及其膜收缩蛋白（Ｓｐｅｃｔ...

遗传性球形红细胞增多症红细胞膜收缩蛋白的改变

分析１５例遗传性球形红细胞增多症患者膜收缩蛋白的变化，其中３例膜收缩蛋白部分缺失；３例膜收缩蛋白四聚体减少；９例既有膜收缩蛋白缺失，还存在四聚体减少。对其中１例患者进行了透射电镜观察。

兔动脉粥样硬化进程中胆固醇、红细胞膜钠泵活性和膜收缩蛋白的变化

通过喂饲高胆固醇饲料复制家兔主动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，呈现ＡＳ早期和晚期的变化。在ＡＳ进程中显示：（１）血清总胆固醇浓度呈明显升高趋势（Ｐ＜０．０１），（２）红细胞膜钠泵活性逐渐降低（Ｐ＜０．０１）；（３）红细胞膜收缩蛋白（ＳＰ）相对含量下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）．胆固醇浓度与钠泵活性、ＳＰ含量间分别呈显著或非常显著负相关（ｒ＝－０．５１０７～－０．６７２１，Ｐ＜０．０５～０．０１；ｒ＝－０．７３０９～－０．７９４４，Ｐ＜０．０１）；钠泵活性与ＳＰ含量间呈显著或非常显著正相关（ｒ＝０．４７５０～０．５２９１，Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示胆固醇浓度的升高与钠泵活性降低间有密切关联，而胆固醇浓度和钠泵活性的上述变化也与ＳＰ含量降低有一定关系。本文提出，在ＡＳ进程中除胆固醇的影响外，钠泵活性和ＳＰ含量的改变通过降低红细胞变形性这一途径也对ＡＳ形成有一定促进作用。：Ｐ＜０．０１．ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＡＧ１．２ＳＰ相对含量的变化（Ｔａｂ２）结果显示ＣＧ１、ＣＧ２ＳＰ含量相对恒定（Ｐ＞０．０５）；而ＡＧ１、ＡＧ２ＳＰ明显下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。Ｔａｂ２Ｃｈａｎｇｅｓｉｎｓｐｅｃｔｒｉｎｃｏｎｔｅｎｔ?

慢性减压缺氧大鼠红细胞膜收缩蛋白与红细胞变形能力的研究

目的：探讨红细胞膜收缩蛋白（Spectrin简称Sp—D、Sp—T）在红细胞变形性改变中的作用；方法：模拟5000m高原环境，复制减压缺氧肺动肺高压大鼠模型。用红细胞变形仪测定不同切应力（50、100、200、300N／m2）下红细胞的变形能力。采用Dodge的方法准备红细胞膜影，凝胶电泳分析膜收缩白含量；结果：减压缺氧大鼠红细胞变形指数（DI）和SP—D、SP—T相对含量与对照组均有显著差异，且减压缺氧大鼠的DI与SP—D／SP—T比值是显著负相关；结论：膜收缩蛋白的异常，可能是导致减压缺氧大鼠红细胞变形能力降低的重要因素之一。

慢性呼吸衰竭病人红细胞膜蛋白和红细胞变形能力的研究

目的：探讨红细胞膜蛋白在红细胞变形性改变中的作用。方法：参照Ｌｅａｍｍｌｉ和Ｐｅａｃｏｃｋ方法，测定了肺心病Ⅰ型呼吸衰竭（Ⅰ组）１８例、Ⅱ型呼吸衰竭（Ⅱ组）１８例和健康对照（ＣＧ）２０例的红细胞膜带３蛋白、膜收缩蛋白二聚体（ＳｐＤ）和四聚体（ＳｐＴ）的相对含量与红细胞变形能力。结果：Ⅰ、Ⅱ组带３蛋白、ＳｐＤ、ＳｐＴ相对含量和红细胞变形指数（ＤＩ）与对照组均有显著差异，且肺心病病人的ＤＩ与带３蛋白相对含量呈显著正相关，与ＳｐＤ／ＳｐＴ比值呈显著负相关。结论：带３蛋白和膜收缩蛋白的异常，可能是导致肺心病人红细胞变形能力降低的重要因素之一。

尿毒症患者红细胞变形能力与膜磷脂和收缩蛋白变化的关系

探讨尿毒症患者红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜磷脂成分和收缩蛋白的关系。方法检测了４８例尿毒症患者和４０例健康人红细胞滤过指数（ＩＦ）、红细胞膜磷脂成分和收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）相对含量的变化。结果尿毒症患者红细胞ＩＦ明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），膜磷脂成分中神经磷脂（ＳＭ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）和磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），而ＳＭ／ＰＣ高于对照组（Ｐ＜０．０５）；尿毒症患者红细胞ＳＰ－Ｄ和ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，而ＳＰ－Ｔ明显减低，与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。尿毒症患者红细胞ＩＦ与ＳＭ、ＰＣ、ＰＳ、ＰＥ和ＳＰ－Ｔ呈负相关（Ｐ＜０．０５，０．０１），与ＳＭ／ＰＣ、ＳＰ－Ｄ和ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ呈正相关（Ｐ＜０．０１）。

βⅡ-血影蛋白在鼻咽癌中的表达及临床应用研究

目的研究βⅡ-血影蛋白(SPTBN1)在鼻咽癌细胞、组织和血清中的表达水平,并联合早期抗原抗体(EA-IgA)、核抗原抗体(VCA-IgA)研究其在鼻咽癌诊断中的临床价值。方法自2016年12月至2018年12月,培养NP69、6-10B、5-8F细胞系,并收集临床鼻咽癌和非鼻咽癌患者共计71份鼻咽部活检标本、130份血清,通过蛋白印迹实验、免疫组化实验及ELISA实验检测SPTBN1蛋白在鼻咽癌细胞、组织及体内的表达水平与非鼻咽癌组是否有差异,并通过Logistic回归分析建立血清指标预测鼻咽癌的统计学模型。结果NP69、6-10B、5-8F细胞系间SPTBN1蛋白表达水平呈逐步下降趋势(H=50.205,P<0.05);鼻咽癌组织中SPTBN1蛋白表达阳性率(86.7%)较非鼻咽癌组低(43.9%,χ2=13.443,P<0.001);与非鼻咽癌组比较,鼻咽癌组血清中SPTBN1蛋白水平[73(42,142)]较低而EA-IgA、VCA-IgA水平[3.42(1.29,5.19)、3.55(1.95,5.01)]较高(HSPTBN1=24.105,HEA-IgA=52.398,HVCA-IgA=70.426,P<0.001)。联合预测鼻咽癌患病模型预测一致率为96.2%。受试者工作特征曲线评估SPTBN1蛋白单独及联合EA-IgA、VCA-IgA诊断鼻咽癌的曲线下面积分别为0.794与0.987(Z=4.900,P<0.001)。结论SPTBN1蛋白在鼻咽癌细胞、组织和血清中的表达均较正常水平低,有望成为鼻咽癌诊断的新指标。SPTBN1与EA-IgA、VCA-IgA联合检测鼻咽癌具有较好的敏感度和特异度。