血管生成素-2通过膜突蛋白介导内皮细胞通透性增高

目的探讨血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)对内皮细胞通透性的影响及其潜在分子机制。方法内皮细胞培养于Transwell培养皿,给予Ang-2(200 ng/mL)刺激0、12、24和48 h后检测内皮细胞通透性变化;内皮细胞接种到6孔板,Ang-2刺激0、15、30和60 min后检测膜突蛋白(Moesin)的磷酸化;使用moesin siRNA特异性敲低moesin后,给予Ang-2刺激,检测内皮细胞通透性的改变,并进一步利用免疫荧光染色检测内皮细胞F-actin以及血管内皮-钙黏蛋白(Vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)的变化。结果Ang-2(200 ng/mL)刺激内皮细胞0、12、24和48 h后,细胞通透性以时间依赖的方式逐渐增高;Ang-2显著增加内皮细胞moesin磷酸化,而使用Ang-2受体Tie-2的中和抗体Anti-Tie-2处理细胞后,显著抑制了Ang-2介导的moesin磷酸化;Moesin的特异性敲除显著抑制了Ang-2介导的内皮细胞通透性增高、F-actin应力纤维的形成以及VE-cadherin的破坏。结论Ang-2通过moesin介导内皮细胞通透性增高。

LncRNA DLEU7-AS1通过调控膜突蛋白MSN的表达促进胃癌细胞增殖与迁移的作用机制

背景与目的:越来越多的研究表明长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在肿瘤的发生、发展过程中发挥着重要作用,然而大多数lncRNA在胃癌中的作用和机制尚不明确。LncRNA DLEU7-AS1在胃癌中的作用和机制的研究鲜见报道。本文旨在研究DLEU7-AS1对胃癌恶性表型的影响并初步探讨其分子机制。方法:采用癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析DLEU7-AS1在胃癌组织中的表达及其对胃癌患者生存期的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)验证DLEU7-AS1在胃癌组织及胃癌细胞系中的表达情况。采用5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,DAC)和曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)处理胃癌细胞株,分析表观遗传学调控对DLEU7-AS1表达的影响。采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)下调HGC-27、AGS细胞株中DLEU7-AS1的表达,采用重组质粒上调MGC-803和MKN-45中DLEU7-AS1的表达,采用RTFQPCR验证效果;采细胞计数试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)细胞增殖毒性实验、transwell小室迁移实验、平板克隆形成实验以及流式细胞术研究DLEU7-AS1对胃癌细胞增殖、迁移及凋亡和细胞周期的影响;采用RNA测序技术(RNAsequencing,RNA-seq)分析沉默DLEU7-AS1后的下游信号转导通路的变化,并采用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)进行验证;采用RNA免疫共沉淀实验(co-immunoprecipitation,RIP)探讨DLEU7-AS1对下游信号分子的调控机制。结果:TCGA数据库分析及RTFQ-PCR检测均证明DLEU7-AS1在胃癌中表达升高。DLEU7-AS1的表达与胃癌患者生存期呈负相关。DAC和TSA处理胃癌细胞株后,DLEU7-AS1表达上调,说明其表达受表观遗传学调控。沉默DLEU7-AS1抑制胃癌细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡;过表达DLEU7-AS1促进胃癌细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡。RNA-seq结果表明,DLEU7-AS1表达下调后会导致膜突蛋白(moesin,MSN)表达量的显著降低,RTFQ-PCR及Western blot的结果验证了这一结论。Rescue实验结果进一步证实,过表达MSN可部分回复干扰DLEU7-AS1对胃癌细胞增殖和迁移的抑制作用,提示MSN可能作为DLEU7-AS1下游效应分子。DLEU7-AS1主要定位在细胞核中,DLEU7-AS1与P300结合以及MSN启动子附近的H3K27的高度富集。结论:LncRNA DLEU7-AS1在胃癌中高表达并且其表达与胃癌患者生存期呈负相关,DLEU7-AS1可能通过招募P300调控MSN的转录进而促进胃癌的增殖和迁移等恶性表型。

膜突蛋白的研究进展

膜突蛋白(Moesin)属于ERM家族蛋白,是细胞膜与细胞骨架的连接蛋白,能够稳定细胞膜结构,参与调控细胞形态的改变,并且通过调节细胞信号转导参与细胞迁移、黏附和极化过程。研究表明,Moesin在血管内皮细胞调控过程中发挥关键作用,它通过细胞骨架和细胞信号转导,参与免疫系统疾病的发展过程,还在肿瘤的发生、发展过程起到至关重要的作用。本文就Moesin在血管内皮细胞、免疫系统疾病和肿瘤中的作用进行综述。

膜突蛋白抗体与GRACE评分在急性冠脉综合征中的初步研究

目的研究膜突蛋白(moesin)抗体在急性冠脉综合征(ACS)中的作用,并对病人进行全球急性冠脉综合征注册(GRACE)评分,探讨moesin抗体、GRACE评分与ACS之间的相关性。方法选择126例ACS病人,经冠脉造影按其病变程度分为单支病变、双支病变、三支病变及左主干病变3组。计算相应的冠脉病变积分并对其进行GRACE评分,同期选取冠脉造影排除冠心病者41例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入选者血清moesin抗体,观察单支病变组、双支病变组、三支病变及左主干病变组的moesin抗体阳性检出率及OD检测值;并对moesin抗体的OD检测值与GRACE评分进行相关性分析。结果 ACS病人moesin抗体阳性检出率及OD检测值显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);并随着冠脉病变程度的加重,moesin抗体阳性检出率及OD检测值也逐渐升高,其中三支病变及左主干病变组与单支病变组比较差异有统计学意义(P<0.05);随着冠状动脉病变程度的加重,GRACE评分逐渐升高;相关性分析显示,moesin抗体的OD检测值与GRACE评分呈显著性正相关(r=0.452,P<0.05)。结论 moesin抗体可能是判断ACS病人冠状动脉血管病变程度的一种新的评估指标;GRACE危险评分对冠状动脉血管病变程度有一定的预测价值;moesin抗体与GRACE评分在ACS中呈正相关,推测moesin抗体可能是评估ACS风险程度的指标之一。

血管内皮生长因子C及膜突蛋白表达与宫颈癌恶性进展的相关性

【目的】研究宫颈癌恶变过程中血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)及膜突蛋白(moesin)的表达变化,并在培养的宫颈癌细胞中初步探讨VEGF-C对膜突蛋白的调控作用。【方法】利用临床上活体取材的不同临床分期的宫颈癌组织标本及正常对照宫颈组织,蛋白免疫印迹法检测VEGF-C及moesin蛋白的表达情况。体外培养宫颈癌细胞株Hela细胞,蛋白免疫印迹法测定VEGF-C对moesin蛋白的表达和磷酸化的调控作用。【结果】随着宫颈癌临床分期的增高,VEGF-C、moesin蛋白及磷酸化moesin蛋白表达水平均随之增加。与正常宫颈组织比较,宫颈原位癌(CIN)组织中VEGF-C、moesin、磷酸化moesin蛋白表达分别增加了45%±9%、63%±12%、74%±16%(P<0.05);宫颈鳞癌Ⅰ期各蛋白增高幅度分别为94%±18%、104%±27%、123%±30%(P<0.01);宫颈鳞癌Ⅱ期(未放疗化疗)各蛋白表达增高更为显著,其幅度分别为186%±24%、246%±37%、194%±28%(P<0.001)。在培养的宫颈癌细胞株HeLa细胞上,VEGF-C(100#g/L)处理24h后,可显著增高moesin蛋白、磷酸化moesin蛋白的表达。VEGF-C单克隆抗体可抑制VEGF-C对moesin蛋白表达及磷酸化的上调作用。【结论】VEGF-C、moesin蛋白表达与宫颈癌恶性程度密切相关,推测VEGF-C可能通过上调moesin表达及其磷酸化水平而促进宫颈癌的恶性进展。

三阴型乳腺浸润性癌中膜突蛋白高表达及与临床病理的相关性

目的:探讨膜突蛋白(Moesin)在乳腺浸润性癌中的表达及其与乳腺浸润性癌临床病理及不同分子亚型的相关性。方法:采用组织芯片免疫组化SP法,检测120例乳腺浸润性癌及53例癌旁正常组织中Moesin蛋白的表达。结果 :(1)Moesin在乳腺浸润性癌的阳性表达率51.67%(62/120)明显高于癌旁正常乳腺组织5.66%(3/53),Moesin表达与组织学分级、临床TNM分期及有淋巴结转移呈正相关(均P<0.01);(2)Moesin表达与Ki-67高增殖指数(≥14%)、CK5/6及EGFR表达呈正相关,与ER及PR表达呈负相关(均P<0.01);(3)Moesin在三阴型乳腺浸润性癌的阳性表达率(89.58%,43/48)明显高于其他分子亚型(P<0.01),以基底细胞样型阳性率最高(22/23,95.65%);(4)Moesin表达与Luminal A型呈负相关,与三阴型呈正相关(均P<0.01);但与Luminal B、HER-2过表达型不相关(P>0.05)。结论:高表达Moesin与乳腺浸润性癌的发生发展密切相关,尤其三阴型乳腺浸润性癌有更高的表达,Moesin可为三阴型乳腺浸润性癌临床基因治疗提供新靶点。

膜突蛋白和基质金属蛋白酶-11在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨结直肠癌中膜突蛋白(Moesin)和基质金属蛋白酶-11(MMP-11)的表达情况及与各临床病理因素的关系,以及两者在结直肠癌中表达的相关性。方法采用原位杂交方法检测正常结直肠黏膜及结直肠癌组织中Moesin和MMP-11的表达情况。结果结直肠癌组织中Moesin和MMP-11的表达阳性率分别为61.6%和69.9%,与正常结直肠黏膜中的表达阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05);在组织学分化差、淋巴结转移者、Dukes'分期高者Moesin和MMP-11表达率增高,而且浸润深度较深者MMP-11表达率增高,差异均有统计学意义(P<0.05);在结直肠癌组织中Moesin表达和MMP-11表达呈正相关(rs=0.487,P<0.01)。结论 Moesin和MMP-11在结直肠癌组织中表达增高,提示其参与结直肠癌的发生、发展,Moesin和MMP-11可以作为结直肠癌的浸润和转移的预测指标。

宫颈鳞癌中膜突蛋白及CD_(105)的表达及其临床意义

目的:研究膜突蛋白(Moesin)及CD105在各级宫颈病变中的表达水平,探讨其与宫颈鳞癌的发展及浸润的关系。方法:采用免疫组化SP法检测31例正常宫颈组织(NCE)、48例宫颈上皮内瘤样变(CIN)及66例宫颈鳞癌组织(SCC)中Moesin及CD105的表达。结果:从NCE到CIN到SCC组,Moesin的表达水平显著升高。在CIN组Moesin的表达随病变程度加重而升高;SCC组中与FIGO分期、浸润深度、盆腔淋巴转移有关,与组织分化程度及年龄无关。从NCE到CIN到SCC组,CD105表达的微血管密度(MVD)值显著升高,在SCC组中与淋巴转移及浸润深度有关,且与Moesin蛋白具有较高关联性。结论:Moesin蛋白及CD105可能在宫颈鳞癌的发展及转移过程中起重要作用,二者结合可能成为判断宫颈病变生物学行为的重要指标。

膜突蛋白的生物学功能与血管内皮细胞损伤

膜突蛋白（moesin）为膜细胞骨架连接蛋白,是埃兹蛋白/根蛋白/膜突蛋白（ezrin/radixin/moesin）ERM家族成员之一。moesin存在于包括血管内皮细胞在内的多种细胞中,在未被激活状态下,其不能发挥生物学功能。

膜突蛋白抗体与老年人颈动脉粥样硬化性疾病的关系研究

目的:探讨膜突蛋白抗体与老年人颈动脉粥样硬化性疾病(CAD)的相关性。方法:选择160例老年人颈动脉粥样硬化患者,经颈动脉彩色多普勒、无创影像学检查(CTA、MRA)按其病变程度分为轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组、闭塞组,同期选取排除颈动脉粥样硬化者40例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入选者血清Moesin抗体,并对各组Moesin抗体表达率进行分析。结果:CAD患者Moesin抗体阳性表达率高于对照组(P<0.01);随着颈动脉粥样硬化病变程度的加重,Moesin抗体阳性表达率也逐渐升高,其中闭塞病变组与其他病变组相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抗膜突蛋白抗体有希望成为一个新的判断CAD疾病的依据。

高级别浆液性卵巢癌中膜突蛋白的表达与意义

目的检测膜突蛋白(MSN)在进展型高级别浆液性卵巢癌(HGSOC)中的表达情况,分析MSN表达上调对卵巢腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法在124例进展型HGSOC标本中应用逆转录PCR检测MSN mRNA的表达情况,分析其与临床特征和预后的关系。体外培养卵巢腺癌细胞OVMZ-6,转染过表达MSN后应用逆转录PCR和蛋白免疫印迹法验证MSN表达变化;分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、Transwell小室实验和流式细胞仪检测MSN表达上调后对卵巢腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响。结果进展型HGSOC标本均能检出MSN mRNA的表达,Kaplan-Meier生存分析显示MSN mRNA高表达者总生存期高于MSN mRNA低表达者(P<0.05),但无进展生存期组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Cox回归分析显示MSN mRNA高表达是总生存期的独立保护因素(HR=0.51,95%CI 0.31~0.84,P=0.009)。MSN-pRc/RSV转染后,OVMZ-6细胞中MSN mRNA和蛋白表达水平显著上调。MSN过表达的OVMZ-6细胞增殖能力和侵袭能力明显下降(P均<0.05)。结论进展型HGSOC中MSN表达上调可抑制卵巢腺癌细胞的增殖和侵袭能力,影响患者总生存期,提示MSN可能是进展型HGSOC精准治疗的新靶点。

膜突蛋白促进乳腺癌细胞侵袭转移的机制研究

目的探讨膜突蛋白与乳腺癌细胞侵袭转移的关系。方法应用免疫组织化学法、RT-PCR和Western blot等技术,检测转移与非转移性乳腺癌组织以及不同转移潜能人乳腺癌细胞系中膜突蛋白的定位及表达;应用RNAi技术结合体外侵袭运动实验,探讨膜突蛋白缺失对乳腺癌细胞侵袭运动能力的影响及相关分子机制。结果免疫组织化学结果显示,膜突蛋白定位于细胞膜与细胞质,且在转移组中的表达高于非转移组,差异具有统计学意义(P=0.001,χ2=17.536)。Western blot结果显示,膜突蛋白的表达与乳腺癌细胞转移潜能呈正相关。此外,Transwell实验结果显示,膜突蛋白表达缺失显著抑制了乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,且对侵袭潜能高的乳腺癌细胞的抑制更为显著。膜突蛋白缺失后,细胞中MTDH mRNA与nm-23mRNA水平明显降低;vimentin蛋白表达增加、E-cadherin和MMP-9蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论膜突蛋白高表达与乳腺癌转移潜能增强呈正相关,可能通过影响MTDH和nm-23表达、增强上皮间质转化、增加MMP-9分泌等来增强乳腺癌细胞的侵袭转移能力。

miR-133a对恶性黑色素瘤的膜突蛋白表达及侵袭能力的影响

目的探讨微小RNA-133a(micro RNA-133a,miR-133a)对人类恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)的膜突蛋白(moesin)表达及体外迁移侵袭能力的调节作用。方法以脂质体介导质粒体外转染的方法上调MM细胞系SK-mel-28和A375中的miR-133a的表达水平,然后采用RT-PCR和Western blot法检测moesin的表达水平,采用划痕实验和Transwell实验检测moesin的迁移和侵袭能力。结果MM细胞系中miR-133a的表达均明显低于正常黑色素细胞,而moesin的表达(RNA和蛋白)则高于正常黑色素细胞。MM细胞中miR-133a上调后moesin表达显著下降,细胞的侵袭能力也显著降低。结论 MM中miR-133a可能对moesin的表达有一定的调控作用,这种调控机制可能与MM的侵袭转移相关。

膜突蛋白在前列腺癌诊断中的价值探索

目的:探讨膜突蛋白(MSN)在前列腺癌中的诊断价值。方法:应用蛋白组学二维荧光差异凝胶电泳技术对比前列腺癌与前列腺增生组织中MSN表达情况。免疫组织化学法进一步检测61例前列腺癌与24例前列腺增生患者标本中MSN蛋白表达,并分析其与临床病理特征之间关系。结果:蛋白组学结果显示,相对于增生组织,前列腺癌组织中MSN蛋白表达下调(P=0.032)。免疫组化结果显示,前列腺癌组织中MSN表达低于良性增生组织(P=0.018),其表达强度与癌组织的Gleason评分呈负相关(P=0.002),但与年龄(P=0.488)、肿瘤临床分期(P=0.313)、病理分级(P=0.720)无明显相关。结论:MSN蛋白水平的降低是前列腺癌细胞恶性程度升高的标志,其在前列腺癌的诊断中具有一定价值。

膜突蛋白在肝细胞癌表达的研究进展

膜突蛋白(Moesin)与肿瘤关系密切,但是目前对膜突蛋白与人类肝癌关系的研究尚少,尤其是中医药防治肝细胞癌的研究甚少。本文综述了近5年来膜突蛋白对肝癌细胞恶性增殖的影响及其在人肝细胞癌中的表达及意义,并对目前存在的问题及今后的研究前景进行了思考与展望。

老年动脉粥样硬化相关疾病与膜突蛋白抗体的相关性研究

目的观察老年动脉粥样硬化相关疾病患者血清中膜突蛋白(Moesin)抗体的阳性检出率,分析Moesin抗体与动脉粥样硬化相关疾病病情的关系。方法选取本院收治动脉粥样硬化相关疾病115例(研究组),其中急性冠状动脉综合征(ACS)21例,血脂异常症25例,高血压29例,颈动脉硬化21例,糖尿病19例;同期选择在本院健康体检者110例为对照组。建立Moesin抗体间接酶联免疫吸附法(Elisa),检测两组血清中Moesin抗体。结果研究组患者的Moesin抗体阳性率为38.26%,明显高于对照组(4.55%)(p<0.01)。ACS患者的Moesin抗体检出阳性率为71.43%,显著高于其他动脉粥样硬化相关疾病(P<0.05,P<0.01)。随着P1分级增高血清中Moesin抗体阳性率逐渐增加;其中2级患者明显高于0级患者(P<0.05),3级患者均明显高于0级、1级和2级患者(P<0.01)。结论老年动脉粥样硬化相关疾病患者血清Moesin抗体阳性检出率明显增高,可能是临床评价动脉粥样硬化程度的有效指标。

膜突蛋白在脑胶质瘤的表达及临床意义

目的探索膜突蛋白在脑胶质瘤的表达,与临床特征之间的关系及其在临床预后判断的作用。方法收集癌症基因图谱(TCGA)数据库中514例脑胶质瘤病人的临床资料和m RNA芯片数据,分析膜突蛋白表达情况。Kaplan-Meier生存曲线分析膜突蛋白表达与脑胶质瘤病人无疾病生存期以及总体生存期的关系。进一步通过多因素方差分析,研究膜突蛋白表达与病人年龄、性别以及胶质瘤病理级别等之间的关系。结果随着脑胶质瘤病理级别升高,膜突蛋白表达升高(P<0.001)。膜突蛋白表达显著影响胶质瘤病人总体生存期和无疾病生存期,膜突蛋白表达越高,病人总体生存期以及无疾病生存期越短(P<0.001)。结论膜突蛋白可作为潜在肿瘤诊断标志物以及个体化治疗靶点。

急性冠状动脉综合征患者血清膜突蛋白抗体含量测定及相关性分析

目的探究膜突蛋白(Moesin)抗体在急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清中的表达水平,及其与ACS病情严重程度的相关性。方法选取120例经冠状动脉造影确诊的ACS患者作为研究组,根据影像学显示的病变程度不同分为单支病变组(40例)、双支病变组(44例)、多支加左主干病变组(36例),并对所有患者进行全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分;另选同期120例非ACS患者作为对照组。所有患者均用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定血清中Moesin抗体含量的OD值。结果对照组的总胆固醇(TC)、收缩压(SBP)、空腹血糖、ST段改变、心肌标志物改变情况均优于ACS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。ACS组Moesin抗体检出率48.3%高于对照组的0.8%,差异具有统计学意义(P<0.05)。多支加左主干病变组Moesin抗体检出率及OD值分别为69.4%、(0.47±0.21),高于单支病变组的32.5%、(0.28±0.12),差异有统计学意义(P<0.05)。高危组患者血清Moesin抗体OD值(0.48±0.15)与低危组(0.26±0.16)、中危组(0.36±0.18)比较,中危组血清Moesin抗体OD值与低危组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示Moesin抗体OD值与GRACE评分呈正相关(r=0.476, P<0.05)。结论 Moesin抗体是一种有价值的评价ACS病情的临床指标。

膜突蛋白免疫大鼠制造肺动脉高压模型的研究

目的:应用膜突蛋白免疫大鼠,诱导大鼠产生抗膜突蛋白抗体,并对大鼠进行肺动脉压力测定,探寻膜突蛋白制造肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)动物模型的可行性。方法:将35只雄性SD大鼠分为5个实验组,分别为阳性对照组(5只),空白对照组(5只),佐剂对照组(5只),低剂量膜突蛋白(250μg/次)免疫组(10只)和高剂量膜突蛋白(500μg/次)免疫组(10只)。到达试验终点时,测定大鼠的平均肺动脉压,比较大鼠肺组织病理改变。结果:所有经膜突蛋白免疫的大鼠均产生抗膜突蛋白抗体。实验终点时低剂量组和高剂量组大鼠的平均肺动脉压力(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)[(20.6±2.9)mm Hg,(20.7±2.3)mm Hg]显著高于空白对照组[(15.5±0.6)mm Hg,P=0.002,0.001]和佐剂对照组[(17.2±1.6)mm Hg,P=0.03,0.013]。高、低剂量组间无显著差异(P=0.93)。佐剂对照组和空白对照组间无显著差异(P=0.065)。低剂量和高剂量组大鼠的m PAP升高不及阳性对照组显著[(33.9±4.7)mm Hg,P<0.001,P=0.001]。组织病理结果显示蛋白免疫组大鼠的肺组织出现了与阳性对照组类似的小动脉血管壁肌化、炎症细胞浸润以及平滑肌增生等改变。结论:膜突蛋白免疫大鼠可让大鼠出现肺动脉高压,可能提供一种更为接近CTD-PAH发病机制的动物模型建立方法。

抗膜突蛋白抗体与急性冠状动脉综合征的相关性

目的:探讨抗膜突蛋白抗体与急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)及冠脉病变程度的相关性。方法:选择150例ACS患者,分为不稳定心绞痛(UA)组和急性心肌梗死(AMI)组。经冠脉造影按其病变程度分为单支病变、双支病变、3支病变及左主干病变3组,并计算相应的冠脉病变积分。同期选取冠脉造影排除冠心病者51例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入选者血清抗膜突蛋白抗体,观察各组抗膜突蛋白抗体阳性检出率及OD检测值;并对冠脉病变积分和抗膜突蛋白抗体的OD检测值进行相关性分析。结果:①ACS组抗膜突蛋白抗体阳性检出率及OD检测值显著高于对照组(P<0.01);②UA组的抗膜突蛋白抗体阳性检出率及OD检测值显著高于AMI组(P<0.05);③随着冠脉病变程度的加重,抗膜突蛋白抗体阳性检出率及OD检测值也逐渐升高,其中3支病变及左主干病变组与单支病变组比较差异也有统计学意义(P<0.05);④相关性分析显示,抗膜突蛋白抗体的OD检测值与冠脉病变积分呈显著正相关(r=0.601,P<0.01)。结论:抗膜突蛋白抗体可能是一种新的血管内皮持续损伤的标志物,有助于鉴别ACS的临床类型及判断冠脉血管的病变程度。