孕激素受体膜组分1(PGRMC1)对预测乳腺癌预后作用的研究

目的探讨孕激素受体膜组分1（progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1）在乳腺癌患者预后方面的作用及临床意义,为评估患者预后提供更多的预测依据。方法试验纳入2008年1月1日至2014年12月31日间初诊诊断为乳腺癌的患者50例,记录患者年龄、肿瘤直径、病理分级、淋巴结转移等预后相关因素,追踪随访患者预后情况,免疫组织化学方法检测乳腺癌组织标本雌激素受体α（estrogen receptorα,ERα）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）、Ki67、PGRMC1表达情况,并分析与患者预后之间的相关性。结果纳入试验的50名女性乳腺癌患者,乳腺癌组织ERa阳性表达率为48.0%,共24例;PR阳性表达率为42.0%,共21例;Ki67阳性表达率为4%,共2例;PGRMC1阳性表达率为70.0%,共35例。PGMRC1的表达与年龄、肿瘤病理分级之间无明显相关性,与肿瘤直径、淋巴结转移间有明显相关性（OR=1.60,95%CI：1.11-2.29;OR=1.12,95%CI：1.02-1.23）,PGRMC1表达阳性程度越高,患者复发可能性越大（P=0.011）,远期生存情况越差（P=0.028）。结论PGRMC1与常见预后因子肿瘤直径、淋巴结转移间存在关联,与患者疾病复发、远期生存情况存在关联,其很有可能成为乳腺癌患者预后的独立预测因子。

孕激素受体膜组分1(PGRMC1)在乳腺癌发生风险方面的研究进展

乳腺癌是导致女性死亡的主要病因之一,因此现在对于相关标志物及治疗靶位点的研究非常重要。妇女健康启动项目(Women’s Health Initiative,WHI)研究10年随访结果,单一雌激素治疗组妇女的乳腺癌风险没有增加,反而有降低,雌孕激素联合治疗组乳腺癌风险增高。此结果表明,在激素替代治疗(hormone replacement therapy,HRT)中孕激素对乳腺癌风险具有负面影响,许多体外研究发现某些合成孕激素对孕激素受体膜组分1(progesterone receptor membrane components,PGRMC1)表达阳性的人乳腺癌细胞有明显促增生作用。那么,WHI雌孕激素连续联合治疗组乳腺癌风险的增加是否可以用PGRMC1来解释?是否PGRMC1可以作为HRT乳腺癌易感者的潜在标志物?现就此方面的研究进行综述。

孕激素受体膜组分1促进雌孕激素诱导的乳腺癌细胞增生的研究——雌二醇与周期序贯及连续联合比较

目的研究孕激素受体膜组分1 (progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)对激素诱导的乳腺癌细胞的促增生作用,采用单用雌二醇(estradiol,E2)/周期序贯(sequential combination)/连续联合(continuous combination)不同的治疗方案,观察其对乳腺癌细胞增生的影响。方法采用脂质体转染法将T47D稳定转染后,对转染空质粒(T47D-HA-vector)或转染PGRMC1(T47D-HA-PGRMC1)的T47D乳腺癌细胞系,分别用E2(0. 1、0. 01、0. 001 nmol/L),或周期序贯/连续联合方案刺激6 d后,采用CCK-2法检测乳腺癌细胞的增生。结果单用E2(0. 1、0. 01、0. 001 nmol/L),T47D-HA-vector细胞未出现明显增生(P> 0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2浓度为0. 1 nmol/L时与对照组(56%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(36%,P <0. 05)比均出现明显增加的细胞增生;周期序贯方案,T47D-HA-PGRMC1在E2/炔诺酮(norethisterone,NET)(E2=0. 001 nmol/L)刺激时与对照组(82%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(63%,P <0. 05)比均显著地促进细胞增生。T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0. 1nmol/L)刺激时与对照组相比显著地促进细胞增生(37%,P <0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2/屈螺酮(drospirenone,DRSP)或E2/NET(E2=0. 1 nmol/L)刺激时与对照组(105%,170%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(84%,133%,P <0. 05)比均显著地促进细胞增生;采用连续联合方案时,T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0. 001 nmol/L)刺激时与对照组(77%,158%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(60%,136%,P <0. 05)比均显著地促进细胞增生。T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0. 1nmol/L)刺激时与对照组相比显著地促进细胞增生(44%,P <0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0. 1 nmol/L)刺激时与对照组(129%,174%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(97%,131%,P <0. 05)比均显著地促进细胞增生。结论PGRMC1能够明显促进周期序贯/连续联合方案诱导的乳腺癌增生,与周期序贯方案相比,连续联合方案对T47D增生的促进作用更加明显。

孕激素受体膜组分1在乳腺癌发生机制中作用的研究进展

乳腺癌是导致女性死亡的主要癌症之一,但目前为止关于乳腺癌的发生机制尚未完全明确。唯一一项全球大型安慰剂对照研究,妇女健康启动项目(Women’s Health Initiative,WHI)指出,雌孕激素联合治疗组乳腺癌风险增高,单一雌激素治疗组妇女的乳腺癌风险没有增加,反而有降低,说明在激素补充治疗(hormone replacement therapy,HRT)治疗中孕激素对乳腺癌风险具有负面影响。针对此结论开展了很多体外研究,发现雌孕激素联合治疗可以明显促进孕激素受体膜组分1(progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)表达阳性的乳腺癌细胞的增生。针对此结论,北美绝经学会官方科学杂志Menopause对此给予特别的编者按:"WHI研究中雌孕激素联合治疗组妇女乳腺癌风险增加是否可以用PGRMC1的作用来解释?PGRMC1是否可以作为一个乳腺癌风险潜在的标志物?PGRMC1高表达者是否可确定为乳腺癌易感者?"本文将就此方面的研究进行综述。

孕激素受体膜组分1对激素诱导下乳腺癌增殖影响的实验研究

目的探讨孕激素受体膜组分1(PGRMC1)对激素诱导下乳腺癌增殖的影响。方法在体外研究基础上,选取BALB/c-nu雌性裸鼠36只,依据随机数字表法将其分为稳定表达PGRMC1(T47D/HA-PGRMC1)组和表达空质粒(T47D/HA-Vector)组,每组18只。细胞注射前24 h,所有裸鼠颈部皮下包埋雌二醇(E2)缓释片,然后两组分别接种含T47D/HA-PGRMC1和T47D/HA-Vector的DMEM-F12培养液150μL/只,待肿瘤生长至100 mm^3左右时,将两组组内分为3个亚组,每个亚组6只,分别皮下包埋缓释片包括安慰剂(placebo)、炔诺酮(NET)、黄体酮(progesterone)即E2+placebo亚组、E2+progesterone亚组、E2+NET亚组。连续观察并记录肿瘤增殖情况,绘制肿瘤生长曲线。45 d后完整摘除肿瘤组织,免疫组化检测荷瘤体中PGRMC1与Ki-67表达情况。结果与T47D/HA-Vector组比较,T47D/HA-PGRMC1组瘤体增加了36%。T47D/HA-PGRMC1组中,与E2+placebo亚组比较,E2+NET亚组明显促进肿瘤生长,差异有高度统计学意义(P<0.01)。而E2+progesterone亚组与E2+placebo亚组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。T47D/HA-Vector组:E2+placebo亚组、E2+NET亚组、E2+progesterone亚组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。T47D/HA-PGRMC1组中,E2+NET亚组Ki-67呈阳性表达,三亚组间PGRMC1、Ki-67表达量比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。E2+NET亚组中PGRMC1、Ki-67表达量显著高于E2+Placebo亚组和E2+progesterone亚组,差异均有统计学意义(均P<0.05);E2+placebo亚组和E2+progesterone亚组中PGRMC1、Ki-67表达量比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。T47D/HA-Vector组:三亚组间PGRMC1、Ki-67表达量比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。免疫组化结果提示PGRMC1与Ki-67表达呈正相关(r=0.839,P=0.002)。结论裸鼠体内实验中首次发现过表达PGRMC1在E2+NET刺激下可明显增加裸鼠肿瘤生长,而E2+progesterone并没有促进额外增殖,与体外实验结果一致。

孕酮受体膜组分1基因在性成熟雌性半滑舌鳎(Cynoglossussemilaevis)的组织学定位定量分析

运用Western blotting、免疫组化和原位杂交方法检测性成熟半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)孕酮受体膜组分1(Progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)蛋白和mRNA在不同组织的分布和表达特征。原位杂交结果发现,PGRMC1 mRNA主要分布在成熟的卵母细胞膜上,在脑组织神经元和分散的垂体细胞中也有表达。利用制备的半滑舌鳎PGRMC1多克隆抗体,对不同组织中的PGRMC1蛋白表达量进行Western blotting检测,发现在半滑舌鳎卵巢、脑、肝脏中PGRMC1蛋白表达量相对较高,在垂体、头肾、肾也有表达,但表达量相对较少。免疫组化结果表明,半滑舌鳎PGRMC1蛋白在成熟的卵母细胞膜上显著表达,进一步证明PGRMC1为卵膜上的受体基因,推测其主要在卵膜上行使相关的生理功能。研究结果为探究PGRMC1在半滑舌鳎卵母细胞成熟过程中的生理功能提供了重要参考。

促性腺激素调控半滑舌鳎(Cynoglossussemilaevis)卵母细胞孕酮受体膜组分1的表达特征

采用qRT-PCR方法分析性成熟半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)不同发育时期卵巢卵母细胞的孕酮受体膜组分1(PGRMC1)mRNA的表达,研究发现,在发育Ⅳ期的卵巢,处于第Ⅳ时相的卵母细胞PGRMC1 mRNA表达量最高(P<0.05);在发育Ⅴ期的卵巢,成熟期卵母细胞的PGRMC1 mRNA表达量最高(P<0.05)。采用不同浓度促性腺激素(HCG)处理卵巢发育Ⅴ期半滑舌鳎不同时相的卵母细胞,并通过q RT-PCR和Western blotting技术对其表达量变化进行检测。结果显示,20 IU/ml HCG对PGRMC1 mRNA和蛋白表达的调控作用比10 IU/ml HCG作用更明显,表明PGRMC1 mRNA和蛋白表达对HCG调控作用存在剂量依存关系。HCG对半滑舌鳎不同时相的卵母细胞的调控作用效果不同,对第Ⅴ时相卵母细胞作用最明显(P<0.05),表明PGRMC1主要在卵母细胞成熟阶段发挥作用。PGRMC1对HCG调控作用的正向应答效应预示其参与了卵母细胞成熟调控,为进一步探讨PGRMC1在半滑舌鳎繁殖过程的功能提供重要基础资料。

人孕酮受体膜组分1表达载体的构建及其重组蛋白对体外血管形成的诱导作用

目的:构建含人孕酮受体膜组分(progesterone receptor membrane component,PGRMC)1的重组表达质粒,转染人卵巢癌细胞,研究其调控卵巢癌细胞血管生成的作用。方法:以卵巢癌细胞为模板,采用PCR技术扩增PGRMC1基因编码序列,插入真核载体pSecTag-2B构建重组表达载体;然后,将重组载体pST-PGRMC1分别转染人胚肾上皮细胞HEK293T和卵巢癌细胞SKOV-3,采用蛋白质印迹法检测PGRMC1蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测卵巢癌细胞中VEGF m RNA的变化,用ELISA法检测上清液中VEGF的分泌情况。体外血管生成实验进一步观察PGRMC1促进体外血管生成的情况。结果:重组表达载体pST-PGRMC1构建成功,重组蛋白PGRMC1在HEK293T和SKOV-3细胞中都能够表达;PGRMC1过表达可促使卵巢癌细胞合成VEGF,并且促进体外血管的形成。结论:重组蛋白PGRMC1在促进卵巢癌细胞体外血管形成中起着重要作用,可能促进卵巢癌细胞的远处转移。

孕激素受体膜组分1表达对无排卵相关疾病用的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)、早发性卵巢功能不全(POI)作为常见的无排卵相关疾病,因病因较多、发病机制复杂、早期诊断困难,一直以来影响着广大女性的身心健康及家庭稳定。近年来,孕激素受体膜组分1受到国内外学者广泛关注,其参与生殖系统中孕激素信号转导,对维持卵泡颗粒细胞状态和平衡卵泡数量起关键作用,可能成为提前诊断PCOS和POI的理想标志物,也可能为上述两种疾病的治疗提供新的临床思路,但相关作用机制尚不明确,未来还需进一步研究。

他莫昔芬治疗转染孕激素受体膜组分1乳腺癌裸鼠模型对乳腺肿瘤组织Ki-67表达的影响

目的探讨他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对转染孕激素受体膜组分1 (progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)乳腺癌模型MCF-7乳腺肿瘤组织增生指数Ki-67表达的影响及其作用机制。方法乳腺癌MCF-7细胞进行培养、孵育及传代后转染含有PGRMC1(MCF-7-HA-PGRMC1)或空质粒(MCF-7-HA-vector),去势小鼠(共48只)包埋雌激素(estradiol,E2)缓释片48 h后,然后分别将以上两种细胞接种至裸鼠,作为实验组及对照组。每组再分别用安慰剂、黄体酮、他莫昔芬、他莫昔芬联合黄体酮处理,种瘤56 d后实施安乐死,无菌操作下完整摘除肿瘤组织,免疫组织化学法检测荷瘤体中Ki-67表达情况。结果实验组肿瘤组织中Ki-67表达较对照组升高(P<0.001),差异有统计学意义;实验组中,与单独E2相比,E2+TAM可降低肿瘤组织中Ki-67的表达,差异有统计学意义(P<0.001);而E2+黄体酮并未促进Ki-67的表达(P>0.05)。与E2相比,E2+黄体酮+TAM组肿瘤组织中Ki-67的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 PGRMC1可增加Ki-67表达、加快细胞增生,他莫昔芬治疗后可通过降低Ki-67表达拮抗PGRMC1导致的乳腺肿瘤细胞增生。

孕激素受体膜组分1在绝经后激素治疗中乳腺癌风险预测的研究进展

乳腺癌是全世界女性常见和多发的恶性肿瘤之一,是导致女性死亡最主要的病因之一,相关肿瘤标志物及治疗靶点已成为研究热点。绝经后激素治疗(menopause hormone therapy,MHT)是防治绝经相关症状及绝经相关慢性病最有效的方法,但有增加乳腺癌风险的可能,其机制尚不清楚。妇女健康启动项目(Women′s Health Initiative,WHI)研究10年随访结果显示,单一雌激素治疗组妇女的乳腺癌风险没有增加,反而有降低,雌孕激素联合治疗组乳腺癌风险增高。前期研究发现某些合成孕激素对孕激素受体膜组分1(PGRMC1)表达阳性的人乳腺癌细胞有明显促增殖作用,近期研究也发现,血液PGRMC1浓度在乳腺癌患者中升高。PGRMC1如能发展为激素治疗前常规筛查的乳腺癌风险标志物将有重要意义。PGRMC1是否可以作为激素治疗中乳腺癌易感者的潜在标志物,本文就此方面的研究进行综述。

CEUS多参数联合血清外泌体CD82、孕激素受体膜组分1检测对乳腺癌早期筛查的临床价值

目的:探讨CEUS多参数联合血清外泌体CD82、孕激素受体膜组分1检测对乳腺癌早期筛查的临床价值。方法:对2019年10月~2020年12月入本院的92例乳腺癌早期患者作为研究对象,均进行DWI检查并计算表观扩散系数(ADC),同时检测血清CA153、CA125和CEA水平,并根据穿刺或手术病理检查结果将患者分为乳腺癌组和良性疾病组,比较两组DWI图像特征、ADC值和血清CA153、CA125和CEA水平,分析DWI和肿瘤标志物单独及联合应用对乳腺癌的诊断价值。二者单独诊断及联合诊断的灵敏度、特异度、准确性、阳性预测值和阴性预测值。结果:两组患者在年龄、体重指数、初潮年龄及CHOL比较无统计差异,而空腹血糖(FTG)和糖基类抗原153(CA153)的比较差异有统计学意义(P<0.05);良性组峰值强度、区域血流量及肿瘤直径显著性小于乳腺癌组(P<0.05),平均通过时间显著性大于乳腺癌组(P<0.05);良性组中PGRMC1浓度为(41.58±16.28)ng/L,乳腺癌组中PGRMC1浓度为(39.24±10.57)ng/L,组间PGRMC1浓度有明显差异(P<0.05);相比良性组,乳腺癌组的CD82表达量更高(P<0.05)。乳腺良恶性肿物间的增强强度与肿物内血管形态间比较,有统计学差异(P<0.05),肿瘤的造增强方式及有无灌注缺损比较,无统计学差异(P>0.05);PEAK诊断乳腺癌的敏感度为45.37%、特异性为75.02%、准确度为54.42%、阳性预测值为80.02%及阴性预测值为38.54%。CEUS与CD82、PGRMC1联合诊断甲状腺癌的特异度和准确度分别高于单独应用CEUS(P<0.05)。结论:CEUS多参数联合CD82与PGRMC1联合能够更准确对乳腺癌的诊断效能,对于乳腺癌高早期血清学筛查及临床治疗方案的选择至关重要。

乳腺癌中孕激素受体膜组分1表达与临床病理特征及预后的关系

目的:探讨乳腺癌组织中孕激素受体膜组分1(PGRMC1)表达与临床病理特征及预后的关系。方法:通过回顾收集2014年1月—2017年12月福建医科大学附属福州市第一总医院病理科乳腺癌石蜡标本98例、乳腺良性病变组织标本50例和正常乳腺石蜡组织标本50例。采用免疫组织化学法检测组织PGRMC1表达情况,分析PGRMC1表达与乳腺癌临床病理特征及生存预后的关系。结果:乳腺癌组织中PGRMC1阳性表达率为60.20%,高于乳腺良性病变组织的28.00%和正常乳腺组织的8.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。PGRMC1阳性表达患者肿瘤大小>2 cm、组织学分级为Ⅲ级、有腋窝淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ期、雌激素受体(ER)阳性比例均显著高于PGRMC1阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05);不同PGRMC1表达患者年龄、孕激素受体(PR)、Ki-67和人表皮生长因子受体2(HER)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。logistic回归分析显示,乳腺癌患者PGRMC1阳性表达独立相关的因素包括组织学分级、腋窝淋巴结转移、TNM分期和ER(P<0.05)。生存分析显示,PGRMC1阳性表达患者5年无复发率高于PGRMC1阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05),PGRMC1阳性表达与PGRMC1阴性表达患者5年总生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PGRMC1与乳腺癌患者肿瘤直径、组织学分级、腋窝淋巴结转移、TNM分期、ER及生存预后有关,可作为临床抗肿瘤治疗及预后预测的潜在生物标志物。

脂肪酸对盐胁迫大麦幼苗液泡膜微囊膜脂组分及功能的影响

用１００ｍｍｏｌ／ＬＮａＣｌ处理大麦（ＨｏｒｄｅｕｍｖｕｌｇａｒｅＬ．）幼苗２ｄ，根系液泡膜微囊膜脂不饱和度上升，并不随外源脂肪酸的饱和度而改变。外源硬脂酸和亚油酸降低大麦幼苗对Ｎａ＋的吸收及其向地上部的运输，增加Ｋ＋的吸收和向地上部的运输，降低根系的电解质渗漏率。增加液泡膜磷脂、糖脂结合半乳糖含量及Ｈ＋ＡＴＰａｓｅ和Ｈ＋ＰＰａｓｅ（焦磷酸酶）活性，与它们调节大麦对离子的吸收、分配的结果相一致，硬脂酸和亚油酸均有一定程度的缓解盐害的效应。

不同培养基对酒酒球菌SD-2a存活率及膜脂肪酸组分的影响

【目的】为获得高效的葡萄酒乳酸菌发酵剂,本文研究了3种具有不同pH缓冲能力的培养基对酒酒球菌接种存活率、冻干存活率及细胞膜脂肪酸组分的影响。【方法】采用平板计数法测定菌体的接种存活率、冻干存活率;并采用GC/MS色谱方法测定收获菌体细胞膜脂肪酸组分。【结果】实验结果表明,没有添加苹果酸的ATB培养基,其pH缓冲能力弱。分别与FMATB和MATB培养基相比,ATB培养基培养获得的菌体,其接种模拟酒培养基后的存活率提高了20.3%和40.2%,其冷冻干燥存活率提高了48.5%和68.3%,其细胞膜中C19cyc11的相对含量提高了10.0%和36.8%,其细胞膜U/S值提高了20.4%和45.2%。【结论】本文推测ATB培养基培养所得菌体,由于自我酸胁迫反应,增强了其对葡萄酒胁迫因素及冷冻干燥的抗性,而该反应与菌体细胞膜脂肪酸组分的变化密切相关。故ATB培养基更适合于酒酒球菌SD-2a发酵剂的制备。

双组分加成型硅橡胶膜制备及其渗透汽化分离碳酸二甲酯/甲醇

制备了一系列双组分加成型硅橡胶(PDMS)膜及ZSM-5沸石填充PDMS复合膜,用于渗透汽化法分离甲醇/碳酸二甲酯混合物,考察了C6-530双组分硅橡胶A/B组分比例、后处理温度、沸石填充浓度、操作温度对渗透汽化分离性能的影响。

双组分单分子膜行为特征的研究

以DPPC/DPPG、DPPC/DOPG、DPPC/DMPA三组二元混合物为对象 ,制备了相应的单分子膜 ;并测定其表面压—分子平均面积 (π—A)曲线 ,运用表面热力学原理对其进行分析 ,建立了过量自由能与表面压、组成等参数之间的函数关系式。实验数据及计算结果表明 ,该关系式能定量描述双组分单分子膜在舒张 压缩循环过程中的“挤出”

脑梗塞患者红细胞变形能力与膜磷脂组分的关系

为探讨脑梗塞患者红细胞膜磷脂各组分对红细胞变形能力的影响，采用高效液相色谱法对58例脑梗塞患者和26名健康人的红细胞膜磷脂各组分进行了测定，并同时检测了其红细胞胆固醇含量及红细胞变形能力。结果表明，脑梗塞患者红细胞膜磷脂酸胆碱（PC）、磷脂酸乙醇胺（PE）含量降低，胆固醇（CHO）含量升高，红细胞变形能力降低。直线相关分析，膜PC与红细胞滤过指数呈显著负相关。结论：脑梗塞患者红细胞膜你在以PE、PC变化为主的磷脂代谢紊乱，膜PC异常可能是影响红细胞变形能力的一个重要因素。

热处理对低温胁迫下黄瓜活性氧代谢和膜脂组分的影响

为探讨热处理减轻黄瓜果实低温冷害的作用机理,本试验研究了47℃热水浸泡5 min处理对黄瓜果实在4℃贮藏期间活性氧代谢和膜脂组分的影响。结果表明,47℃热水5 min处理可显著抑制黄瓜果实冷害的发生,贮藏15 d后果实冷害指数较对照(CK)低20.87%。此外,热处理还可抑制黄瓜相对电导率及丙二醛(MDA)含量的上升,提高黄瓜果实超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(DOD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性,抑制超氧阴离子(■)及过氧化氢(H2O22)的产生,同时降低脂氧合酶的活性,保持较低的饱和脂肪酸含量、较高的不饱和脂肪酸含量和膜脂不饱和度。综上,热处理可维持黄瓜果实活性氧代谢的平衡,抑制膜脂的过氧化作用,从而提高黄瓜果实的抗冷性,减轻果实冷害损伤。

玉米秸秆全组分基复合膜材料的制备及性能研究

用4种无机盐溶液(LiBr、ZnBr_(2)、ZnCl_(2)、CaBr_(2))分别溶解未经组分分离的玉米秸秆全组分,制备4种玉米秸秆全组分膜材料。为提高基膜性能及其利用价值,通过聚乙烯醇(PVA)以及由硝酸银制备的抗菌剂对其进行增塑、抗菌改性,制得玉米秸秆-PVA复合膜以及玉米秸秆-PVA-抗菌膜。结果表明:相比于基膜,PVA复合膜的最大拉伸强度和伸长率分别提高了133%和87%;PVA-抗菌膜相对于PVA复合膜的最大拉伸强度和伸长率分别提高了39%和90%,且被赋予抗菌性,抑菌圈直径可达1.41 cm。FT-IR、SEM和UV-Vis表征发现,PVA、抗菌剂成功附着在改性后的膜结构上,并且改性膜表面较为平整光滑,具有较低的透光率。