宫颈癌患者高危型HPV感染状况与血清M2型丙酮酸激酶、巨噬细胞集落刺激因子表达的相关性

目的 研究宫颈癌患者高危型人乳头状病毒(HPV)感染状况及其与血清M2丙酮酸激酶(M2-PK)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平之间的相关性。方法 将113例单一高危型HPV阳性宫颈癌患者(宫颈癌组)、106例单一高危型HPV阳性宫颈上皮内瘤变患者(CIN组)及60例健康妇女(对照组)作为研究对象,分别检测其血清M2-PK和GM-CSF水平,比较不同HPV亚型宫颈癌患者以及不同宫颈病变级别患者的血清M2-PK和GM-CSF水平,采用Spearman线性相关分析宫颈癌患者血清M2-PK及GM-CSF与高危HPV感染宫颈癌之间的关系。结果 宫颈癌和CIN患者高危HPV分型分布比较差异情况无统计学意义(P>0.05)。CIN以及宫颈癌组患者血清M2-PK及GM-CSF水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);且宫颈癌组患者血清M2-PK及GM-CSF水平高于CIN组,差异具有统计学意义(P<0.05);且随着宫颈上皮内瘤变程度的加重,CIN患者血清M2-PK及GM-CSF水平呈依次上升趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌不同HPV分型患者血清M2-PK及GM-CSF水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman线性相关分析结果显示,血清M2-PK和GM-CSF水平与宫颈上皮内瘤病变级别均呈正相关(γ=0.53,0.61,P均<0.001)。结论 血清M2-PK及GM-CSF水平在宫颈癌患者中异常升高,且与宫颈上皮内瘤病变级别呈正相关,提示M2-PK及GM-CSF可能共同参与了宫颈癌发病机制。

膜结合型巨噬细胞集落刺激因子的受体作用

根据细胞因子的定义 ,信息应由因子流向受体 ,可溶性受体与膜结合因子结合可有信息反向传导 .人白血病细胞系J6_1细胞表面同时存在膜结合型M_CSF及其受体 ,构成自家并置性刺激 .将由J6_1细胞膜分离的M_CSF可溶性受体加入J6_1细胞培养观察到细胞增殖受抑制 ,分裂指数降低 ,细胞直径增大 ,多核细胞比例减少和多种细胞表面抗原表达的下调 .J6_1细胞在可溶性受体作用数分钟至 2 0min可观察到细胞内pH的明显变化 ,表明有信号通过m_M_CSF传入细胞 。

膜结合型巨噬细胞集落刺激因子对巨噬细胞功能性极化影响的探索

目的 探讨高表达膜结合型巨噬细胞集落刺激因子（mM-CSF）的血液肿瘤细胞对巨噬细胞的异常活化作用.方法 采用稳定表达mM-CSF的淋巴瘤细胞系Namalwa-M和巨噬细胞系RAW264.7体外共培养体系,以转入空载体的Namalwa-V细胞系共培养体系为对照组.流式细胞术检测RAW264.7的CD206（选择性活化巨噬细胞高表达的表面分子）和细胞内白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-12及TNF-α的表达水平;墨汁吞噬实验检测共培养RAW264.7细胞的功能变化.结果 与Namalwa-M共培养的RAW264.7的CD206表达水平明显升高平均均荧光强度为55.12±3.77,提示其巨噬细胞活性增强;IL.10、TNF-α表达上调（201±6）%、（136±6）%;IL-12、IL-6表达下调（990±528）%、（60 ±26）%;吞噬能力明显提高.结论 高表达mM-CSF的血液肿瘤细胞可异常活化巨噬细胞成为高表达IL-10、TNF-α,低表达IL-12,IL-6的异常活化巨噬细胞.

膜型巨噬细胞集落刺激因子对人脑胶质细胞瘤的免疫治疗作用

摘要 目的 探讨基因转染膜型巨噬细胞集落刺激因子（mM-CSF）对U251MG人脑胶质瘤细胞的免疫治疗作用。方法 用逆转录病毒载体将mM-CSF基因转入U251MG细胞,采用流式细胞术检测mM-CSF的表达;通过细胞毒性实验、兔疫组化方法以及观察转染细胞在免疫缺陷小鼠体内的生长情况研究mM-CSF对U251MG细胞的作用。结果①获得了表达mM-CSF的MG-2F11细胞;②大鼠巨噬细胞、人外周血淋巴细胞（PBL）和人单核细胞均可杀伤MG-2F11细胞,但不能杀伤U251MG母细胞;③接种瘤细胞到裸小鼠皮下18 h后,侵入MG-2F11肿瘤的巨噬细胞明显多于侵入MG-VV（仅转染病毒载体的U251MG细胞）肿瘤的巨噬细胞;④接种MG-2F11细胞的8只裸小鼠均无肿瘤生长,而接种MG-VV细胞的8只裸小鼠中的7只有肿瘤生长（P<0.01）;另一免疫缺陷更严重的NIH-bg-nu-xidBR 小鼠,接种MG-2F11细胞后8只中的1只有肿瘤生长,而接种MG-VV细胞后8只中的7只有肿瘤生长（P<0.01）。结论mM-CSF转染的人脑胶质瘤细胞致瘤性降低,有进一步对其进行临床研究的必要。

粒-巨噬细胞集落刺激因子在流产患者血清中的浓度及在子宫蜕膜组织中的表达研究

目的测定粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)在流产患者血清中的浓度及在子宫蜕膜组织中的表达量,探讨其意义并分析可能的影响因素。方法前瞻性留取2012年5月至2014年10月间就诊的先兆流产、难免流产患者与同期正常妊娠妇女外周血及子宫蜕膜组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定先兆流产(58例)、难免流产(40例)、正常妊娠妇女(50例)血清GM-CSF浓度,并采用实时PCR技术分别检测难免流产(16例)、正常妊娠者(23例)子宫蜕膜组织中GM-CSF mRNA的表达量。运用统计学方法比较各组间GM-CSF水平差异,分析血清GMCSF浓度与蜕膜GM-CSF mRNA的表达量的相关性,并探讨GM-CSF水平与患者年龄、孕龄、血清β人绒毛膜促性腺激素(β-h CG)水平及孕酮水平的关系。结果先兆流产组与正常妊娠组血清GM-CSF浓度分别为(497.8±25.4)pg/ml、(543.1±29.3)pg/ml,均显著高于难免流产组血清GM-CSF水平(186.7±16.8)pg/ml(P<0.05)。难免流产组子宫蜕膜组织中GM-CSF mRNA的表达相对值(1.952±0.166)显著低于正常妊娠组(3.203±0.257)(P<0.05)。难免流产组和正常妊娠组的血清与蜕膜组织中GM-CSF水平均呈高度正相关(r=0.921、0.854,P<0.05)。三组患者的血清GM-CSF水平均与其年龄因素无关,而与孕龄呈中度正相关(r=0.723、0.573、0.509,P<0.05),与血清β-h CG水平(r=0.417、0.381、0.453,P<0.05)及孕酮水平(r=0.359、0.302、0.467,P<0.05)低度正相关。结论(1)难免流产患者血清GM-CSF水平显著低于正常妊娠妇女,提示GM-CSF在妊娠维持中可能起保护作用,GM-CSF水平降低至一定水平将导致流产发生。(2)GM-CSF在先兆流产和难免流产患者体内水平有显著性差异,提示测定流产患者体内GM-CSF水平对于判断预后具有一定意义。(3)妊娠时的血清和蜕膜组织中的GM-CSF水平具有高度相关性,反映了血清GM-CSF主要来源于蜕膜组织。(4)GM-CSF在妊娠维持中的作用可能与h CG和孕酮作用有关。

前列腺特异性膜抗原、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子双顺反子DNA疫苗的构建及其免疫活性的测定

目的:构建前列腺特异性膜抗原(PSMA)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)核酸疫苗并测定其免疫活性。方法:应用DNA疫苗载体pIRES构建pIRES-PSMA-mGM-CSF、pIRES-PSMA、pIRES-mGM-CSF重组质粒,酶切鉴定正确后与pIRES空质粒分别免疫C56BL/6小鼠(每组15只),LDH释放试验测定各自免疫后小鼠的特异性细胞毒性T细胞(CTL)杀伤活性。结果:成功构建上述重组质粒;pIRES-PSMA-mGM-CSF免疫后小鼠特异杀伤率最高,pIRES-PSMA、pIRES-mGM-CSF次之,pIRES空质粒最差(P<0.05),各组杀伤效果以效靶比为10:1时最高。结论:PSMA及mGM-CSF双顺反子DNA疫苗有望在前列腺癌的基因治疗中发挥积极的作用。

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、神经生长因子、白介素-17在自身免疫性前列腺炎中的作用

目的探讨粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、神经生长因子(NGF)、白介素-17(IL-17)在实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠前列腺组织中表达的意义。方法建立实验性自身免疫性前列腺炎大鼠模型并分为对照组、EAP组、抗GM-CSF对照组(阻断对照组)、抗GM-CSFEAP组(阻断EAP组),予痛觉行为测试。取各组大鼠前列腺组织,免疫组化观察GM-CSF在前列腺组织中表达;通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测GM-CSF、NGF、IL-17的mRNA及蛋白表达。结果痛觉测试:抗GM-CSF组在EAP中显示出比EAP组更轻的慢性盆腔疼痛。HE染色:抗GM-CSF组在EAP诱导后组织炎症反应较少。对照组EAP炎症重于抗GM-CSF组。免疫组化:EAP组大鼠前列腺组织在免疫组化检测中,GM-CSF呈阳性表达(主要在细胞核表达)。RT-PCR:抗GM-CSF组EAP后50 d用RT-PCR检测IL-17和NGF,抗GM-CSF显著降低了EAP诱导的前列腺组织中IL-17和NGFmRNA表达的增加。Western blot:抗GM-CSF组EAP后50 d用WB检测IL-17和NGF蛋白表达量,抗GM-CSF显著降低了EAP诱导的前列腺组织中IL-17和NGF蛋白的表达。结论GM-CSF、NGF、IL-17在EAP大鼠前列腺组织中表达增加,它们可能是慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)的重要炎症介质;且在抗GM-CSF后NGF、IL-17的表达下降,说明GM-CSF很有可能成为CP/CPPS的潜在治疗靶点。

外源性粒-巨噬细胞集落刺激因子在硬脊膜损伤修复中的实验研究

目的探讨外源性粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)在实验性硬脊膜损伤修复中的应用价值。方法新西兰大白兔27只分为3组,即自体筋膜组(A组)、0.9%氯化钠注射液+脊柱膜组(B组)、GM-CSF+脊柱膜组(C组),每组9只,制造L2-L3硬脊膜损伤脑脊液漏模型,分别于术后1、2、4周处死,取标本,行肉眼大体观察,苏木素-伊红(HE)染色形态学观察和免疫组织化学检测白细胞介素(IL)-1、IL-6在修复组织中的表达。结果肉眼观察发现药物作用组能够起到诱发炎症反应的目的 ,与其他2组比较,局部应用GM-CSF能增强修复部位外周肉芽组织的生长,起到物理加压效果,加快创面愈合;组织学观察A组与B组未见明显差异(P>0.05),C组硬脊膜修复时间明显缩短(P<0.05),1周时已达到修复目的 ;免疫组织化学结果显示修复过程中处理因素间存在差异,其中以药物作用效应为主;作用时间之间未见明显差异。结论外源性GM-CSF在硬脊膜损伤修复过程中通过趋化增殖修复部位细胞成分、增加细胞因子表达实现促进硬脊膜修复的作用。

消肾清炎汤联合还原型谷胱甘肽治疗小儿急性肾小球肾炎的疗效及对血清血管内皮生长因子、巨噬细胞集落刺激因子、肿瘤坏死因子α的影响

目的观察消肾清炎汤联合还原型谷胱甘肽(GSH)治疗小儿急性肾小球肾炎的疗效及对患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)、巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选择122例急性肾小球肾炎患儿,按照随机数字表法分为2组,每组各61例。2组均予利尿剂、抗生素等对症治疗,对照组加注射用GSH治疗;治疗组在对照组治疗基础上加消肾清炎汤治疗。2组均治疗7 d后统计临床疗效,并比较2组治疗前后肾功能[血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及24 h尿蛋白定量]及血清VEGF、GM-CSF、TNF-α水平变化。结果 2组治疗后BUN、Cr、24 h尿蛋白定量及血清VEGF、GM-CSF、TNF-α水平均较本组治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率90.16%,对照组75.41%,治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论消肾清炎汤联合GSH能够有效降低急性肾小球肾炎患儿血清VEGF、GM-CSF和TNF-α水平,改善肾功能,提高临床疗效。

甲型流感病毒感染后粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对M1样气道单核细胞/巨噬细胞极化的影响

目的探究甲型流行性感冒(流感)病毒感染后粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对M1样气道单核细胞巨噬细胞极化的影响。方法选取雄性NC/Nga小鼠(8周龄)60只,随机分成甲型流感病毒感染组(对照组,n=30)和GM-CSF过表达组(过表达组,n=30)。评估2组甲型流感感染的发病率和病死率,测定诱导GM-CSF的过表达及纯化对小鼠呼吸力学参数和支气管肺泡灌洗蛋白质(BAL)的影响;观察巨噬细胞的单核细胞分离、分化和极化;利用PCR法测定M1样气道单核/巨噬细胞极化标记基因的表达。结果过表达组的发病率低于对照组(P<0.05);过表达组的病死率低于对照组(P<0.05)。对照组的呼吸力学参数<过表达组(P<0.05);对照组的压力容积(PV)曲线的曲率<过表达组(P<0.05);对照组呼吸系统总阻力和组织或外围气道阻力>过表达组(P<0.05)。过表达组细胞因子CCL17、CXCL9和MMP12的BAL蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。对照组的组织中CD11b^+标记气道单核细胞/巨噬细胞极化高于过表达组(P<0.05)。提示正常组织中巨噬细胞以M2型为主,减少炎症反应。对照组中巨噬细胞M1样mRNA水平较高,其中TNF-α、MCP-1、IL-6 mRNA表达水平高于过表达组(P<0.05)。结论GM-CSF过表达改善了甲型流感病毒感染对肺力学的影响,抑制M1样气道单核细胞/巨噬细胞极化则提示极化以M2样为主,减少炎症反应。

巨噬细胞集落刺激因子、同型半胱氨酸、微小RNA-9水平联合检测对阿尔茨海默症患者诊断效能的研究

目的:分析巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、同型半胱氨酸(HCY)、微小RNA-9(miR-9)水平联合检测对阿尔茨海默症(AD)患者诊断效能的影响。方法:选取我院2018年7月~2020年9月收治的61例阿尔茨海默症患者作为研究组,另选取同期健康体检者60例作为对照组,收集两组临床资料并检测M-CSF、HCY、miR-9水平,采用单因素及Logistic回归分析发生AD的危险因素,并评价M-CSF、HCY、miR-9对AD的诊断价值。结果:研究组与对照组年龄、性别、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白B(apo B)、载脂蛋白E(apo E)水平比较差异无统计学意义(P>0.05),研究组简易智力状态检查量表(MMSE)评分、miR-9水平低于对照组,M-CSF、HCY水平高于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示:发生AD的独立危险因素为MMSE评分、M-CSF、HCY、miR-9水平(P<0.05)。ROC曲线分析显示,以20.21mg/L为最佳截断点,M-CSF检测AD的灵敏度为83.61%,特异度为81.67%,准确度为82.64%,AUC为0.653(95%CI:0.608-0.693);以32.18μmol/L为最佳截断点,HCY检测AD的灵敏度为81.97%,特异度为78.33%,准确度为88.89%,AUC为0.603(95%CI:0.576-0.637);以5.67为最佳截断点,miR-9检测AD的灵敏度为86.89%,特异度为85.00%,准确度为85.95%,AUC为0.719(95%CI:0.684-0.742);M-CSF、HCY、miR-9联合检测灵敏度为80.33%,特异度为95.00%,准确度为87.60%。M-CSF、HCY、miR-9联合检测特异度、准确度、AUC均高于M-CSF、HCY、miR-9单一检测。结论:AD的发生与M-CSF、HCY、miR-9水平存在密切联系,M-CSF、HCY、miR-9联合检测具有较高的特异度、准确度,可作为AD的临床诊断依据。

巨噬细胞集落刺激因子对巨噬细胞极化及卵巢癌细胞侵袭、转移的影响

目的探讨卵巢癌微环境中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)促进M2型巨噬细胞的极化和浸润,及其对于癌细胞侵袭、转移的影响。方法选取卵巢癌细胞系A2780和SKOV3与THP-1来源巨噬细胞,在体外构建共培养模型,ELISA和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测培养基中M-CSF含量及其mRNA的表达水平。流式细胞术分析CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞的极化比例。Transwell迁移试验检测2种卵巢癌细胞系与M2型巨噬细胞共培养后侵袭、转移能力的变化。免疫组化染色法检测卵巢癌(52例)及同期卵巢良性肿瘤(18例)石蜡组织切片中M-CSF、CD68^+、CD163^+和E-钙黏蛋白(E-cad)的表达及其相关性,并分析M-CSF与卵巢癌患者临床病理特征的关系。结果 A2780和SKOV3细胞与巨噬细胞共培养后,其上清中M-CSF浓度明显高于2种癌细胞单独培养组(t分别为14.315、12.338,P均<0.01)。荧光定量PCR结果显示,升高的M-CSF来源于共培养后卵巢癌细胞的分泌(t分别为29.915、36.826,P均<0.01)。CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞在A2780和SKOV3共培养组的极化比例分别为(6.14±0.50)%和(7.32±0.67)%,明显高于单独培养组(1.82±0.34)%,差异有统计学意义(t分别为12.289、12.711,P均<0.01)。Transwell试验结果显示,2种卵巢癌细胞共培养后其侵袭能力增强(24.00±4.81 vs 75.20±6.42,t=11.058;18.40±2.31 vs 61.60±9.66,t=7.537,P均<0.01)。卵巢癌组织中M-CSF的表达与CD68^+、CD163^+阳性细胞数正相关且均高于对照组(r分别为0.690、0.596,P均<0.01),而E-cad阳性表达则与之呈负相关且低于对照组(r=-0.566,P<0.01)。M-CSF表达在不同肿瘤FIGO分期、分化程度和淋巴结转移情况组间差异有统计学意义(χ^2分别为6.240、6.612、4.544,P均<0.05)。结论卵巢癌微环境中M-CSF的表达升高诱导CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞的极化和浸润,进而促进癌细胞的侵袭、转移。

胎盘GM-CSF及蜕膜基板中滋养细胞、巨噬细胞与子痫前期的关系

【目的】探讨胎盘粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、蜕膜基板中滋养细胞、巨噬细胞的变化与子痫前期的相关性。【方法】采用免疫组化的方法检测24例子痫前期孕妇胎盘组织中的GM-CSF的相对含量以及蜕膜基板中滋养细胞、巨噬细胞的变化,并以22例正常初孕妇为对照。【结果】子痫前期组胎盘组织GM-CSF水平(11.06±1.83)明显高于对照组(5.45±1.11),P<0.001。子痫前期组蜕膜基板滋养细胞数(70.25±21.07)明显低于对照组(92.73±17.46),P<0.001。子痫前期组蜕膜基板巨噬细胞数(27.88±11.18)明显高于对照组(9.55±4.51),P<0.001。【结论】子痫前期患者胎盘组织GM-CSF水平较对照组明显升高、蜕膜基板中滋养细胞显著减少、巨噬细胞显著增多,可能与胎盘浅植入有关。

膜结合细胞因子与前馈调节

反馈和前馈是控制系统的基本过程,在生命系统中广泛存在。反馈概念在生命科学中已经广泛使用。神经生理学中的前馈调节已进行了系统研究,而在细胞和分子生物学领域对前馈调节的研究则方兴未艾。作者根据该研究组对膜结合型巨噬细胞集落刺激因子(mM-CSF)的多年研究,提出mM-CSF作用机制的前馈调节假设,为mM-CSF在白血病和实体瘤中作用机制的研究开拓了新的方向,可能对其他膜结合因子的作用机制研究有所启迪。

人白血病细胞系(J6-1)膜相关调节因子(MAF-J6-1)的分离与性质

我们由人白血病细胞系J6-1发现了对自身有增殖刺激作用的膜相关生长调节因子(MAF-J6-1)。经Sephadex G-100凝胶过滤及连续两次快速蛋白液相层析(FPLC,Mono Q)将其分离。理化性质研究的结果表明,它是一种对酸、碱和热相对稳定的蛋白,分子量约50kD。抗M-CSF单抗与MAF-J6-1的中和试验结果表明,MAF-J6-1属M-CSF类。

不同细胞因子对DC成熟的影响及细胞穿膜肽的穿膜效率比较

目的通过比较不同因子促进树突状细胞(Dendriticcells,DC)成熟的差别,探讨如何提高DC成熟度。进一步研究多种细胞穿膜肽(Cell penetrating peptide,CPP)的入胞效率,寻找高效的CPF负载肿瘤抗原,以提高DC靶向治疗肿瘤的效果。方法针对体外培养的DC细胞,应用不同种类、不同浓度的DC培养因子和成熟因子分别诱导DC成熟,通过倒置显微镜观察成熟DC细胞数量、形态;流式检测成熟DC细胞表达CD80、CD83、CD86、HLA-DR的水平。免疫荧光染色观察TAT、SecPen、PanPro和Pan四种细胞穿膜肽穿膜效率的异同。结果常量及倍量GM-CSF诱导成熟DC的数量无统计学差异(P>0.05),CD80、CD83、CD86、HLA-DR的表达无统计学差异;应用改良方案培养的成熟DC数量明显高于采用传统IL-4+GM-CSF及IFN-γ诱导的成熟DC数量,差异具有统计学意义(P<0.05),但是,成熟DC细胞CD80、CD83、CD86、HLA-DR等表面标记表达无统计学差异;SecPen的穿膜效率(83.3±3.0%)明显高于其他三种穿膜肽,具有统计学意义(P<0.05)。结论改变GM-CSF的浓度并不能提高成熟DC的数量和比例;相比传统方法,改良方法诱导的DC成熟能力比传统方法有优越性;穿膜肽可以有效进入DC细胞,但不同穿膜肽穿透细胞膜的能力有显著差异,在DC肿瘤疫苗的靶向治疗中需要谨慎选择。

他汀类药物对细胞因子及颈内动脉内膜的影响研究进展

他汀类药物在降脂的同时,还具有非调脂作用,如抑制血管炎症、稳定斑块、预防血栓形成、增加NO以改善内皮功能,这些可明显降低缺血性脑卒中的发生。脑动脉硬化是缺血性脑卒中的主要原因之一,动脉粥样硬化是由炎症反应介导的一个脂质沉积于动脉壁形成局部斑块的过程,其中细胞间黏附分子-1、巨噬细胞集落刺激因子、氧化修饰低密度脂蛋白在粥样硬化的形成和进展及加重过程中起着重要作用,本文就他汀类药物对动脉粥样硬化形成过程中炎症反应的细胞间黏附分子-1、巨噬细胞集落刺激因子、氧化修饰低密度脂蛋白及颈内动脉内膜的影响进行综述。

支气管肺发育不良小鼠肺组织3型固有淋巴细胞(ILC3)数量及相关细胞因子IL-17和IL-22分泌增加

目的探讨3型固有淋巴细胞(ILC3)在支气管肺发育不良(BPD)小鼠肺组织中的动态变化。方法40只新生C57BL/6小鼠随机分为空气组和高氧组,每组20只。将孕19 d提前剖出的C57BL/6小鼠暴露于850 mL/L O2中复制BPD模型。在小鼠生后1、3、7、14 d,每组各处死5只小鼠,取新鲜肺组织,HE染色观察小鼠肺组织病理改变,ELISA检测肺组织匀浆中ILC3下游细胞因子白细胞介素17(IL-17)、IL-22、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)蛋白含量,流式细胞术检测ILC3在肺组织淋巴细胞中所占比例,IL-17^+ILC3、IL-22^+ILC3比例。结果小鼠肺组织ILC3占淋巴细胞比例在出生后7 d达到最高。与空气组相比,同时间点高氧组小鼠肺组织ILC3比例明显增加,IL-17和IL-22含量明显增加、GM-CSF含量无明显变化。与同时间点空气组相比,高氧组IL-17^+ILC3及IL-22^+ILC3比例明显增加。结论ILC3分泌IL-17及IL-22与BPD有关。

高血压合并急性脑梗死患者血清细胞因子及同型半胱氨酸与脑梗死的关系

目的探讨高血压合并急性脑梗死患者中细胞因子(ICAM-1、M-CSF、ox-LDL等)及Hcy与脑梗死的关系,为进一步明确细胞因子、氧化修饰低密度脂蛋白、同型半胱氨酸与高血压合并急性脑梗死发病机制的关系提供依据。方法选取2015-01—2016-01脑梗死住院患者100例(其中高血压合并急性脑梗死患者50例,非高血压性急性脑梗死患者50例)及体检中心正常对照者100例,抽血检验血脂、血糖、肝肾功能等,测定血清同型半胱氨酸,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测oxLDL、sICAM-1、M-CSF,彩色超声检测双侧颈动脉等并进行对比分析。结果高血压合并急性脑梗死组较对照组M-CSF、oxLDL、sICAM-1、Hcy水平均高,差异均有统计学意义(P<0.01);Hcy与急性脑梗死相关细胞因子的Pearson相关性分析提示,M-CSF、ox-LDL、sICAM-1与Hcy无显著关联性(P>0.05)。结论细胞因子M-CSF、ox-LDL、sICAM-1及同型半胱氨酸在导致高血压患者动脉粥样硬化导致脑梗死过程中可能起重要作用;高同型半胱氨酸血症(HHcy)可能是导致脑梗死患者sICAM-1不同程度升高的原因之一,同时在导致动脉粥样硬化致脑梗死过程中可能起独立致病作用。