血清膜联蛋白A3联合缺氧诱导因子-1α在结直肠癌铂类耐药预测中的应用研究

目的 探讨外周血膜联蛋白A3(ANXA3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与结直肠癌铂类耐药的关系。方法 回顾性分析使用铂类药物化疗的122例结直肠癌患者的临床资料。化疗6个周期后进行耐药性评价,根据患者对铂类药物的敏感性分为耐药组(48例)和敏感组(74例)。比较2组患者的临床资料及外周血ANXA3、HIF-1α水平;采用Logistic回归模型分析铂类耐药的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血ANXA3、HIF-1α对铂类耐药的预测效能。结果 耐药组与敏感组的性别构成、年龄、TNM分期、组织学分级比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。耐药组的外周血ANXA3、HIF-1α水平高于敏感组,差异有统计学意义(P<0.05)。耐药组患者的中位无进展生存期(PFS)为20.5个月(95%CI:16.744~30.254),敏感组患者中位PFS为30.4个月(95%CI:23.617~34.569)。耐药组的中位PFS短于敏感组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,ANXA3以2.03 mg/L为截断值时,预测铂类耐药的曲线下面积(AUC)为0.847;HIF-1α以189.57 pg/mL为截断值时,预测铂类耐药的AUC为0.722。ANXA3预测铂类耐药的AUC大于HIF-1α,差异有统计学意义(Z=2.201,P<0.05)。ANXA3联合HIF-1α的AUC为0.915,大于ANXA3、HIF-1α单用,差异有统计学意义(Z=2.150、3.021,P<0.05)。与ANXA3相比,ANXA3联合HIF-1α预测铂类耐药的灵敏度更高;与HIF-1α相比,ANXA3联合HIF-1α预测铂类耐药的特异度更高。结论 外周血ANXA3、HIF-1α高表达与结直肠癌铂类耐药密切相关。ANXA3、HIF-1α联合检测对结直肠癌铂类耐药的预测效能较高。

尿道下裂仔鼠阴茎蛋白质组学分析及膜联蛋白A3的表达变化研究

目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)胚胎期暴露对仔鼠阴茎组织蛋白表达谱的影响,分离并鉴定差异表达蛋白质。验证膜联蛋白A3在仔鼠阴茎中的表达变化,初步探讨其在尿道下裂发生中的作用。方法:SPF级SD孕鼠20只,妊娠14～18d(GD14～GD18),随机均分为2组,实验组给予DBP按800mg/kg染毒孕鼠,对照组按大豆油5ml/kg,2组孕鼠均每天灌胃1次连续5d。出生后3d取出实验组尿道下裂雄性仔鼠阴茎和对照组正常雄性仔鼠阴茎,提取总蛋白,进行二维凝胶电泳分离和图像分析,筛选出的差异蛋白质点利用质谱技术进行鉴定,并运用Western印迹和免疫组化法分析膜联蛋白A3在仔鼠阴茎中的表达变化。结果:共筛选出31个差异表达蛋白,其中17个通过质谱分析和SwissProt蛋白数据库检索得到鉴定,包括丙酮酸激酶M2、α烯醇化酶、膜联蛋白A3等。膜联蛋白A3相对表达量在尿道下裂组为1.851±0.014(n=10),正常对照组为2.603±0.012(n=10),两组的差异具有显著性(P<0.05)。膜联蛋白A3主要定位于仔鼠尿道上皮细胞。结论:运用蛋白质组学方法,建立了DBP孕期暴露致尿道下裂雄性仔鼠与正常仔鼠阴茎蛋白质差异表达谱系。膜联蛋白A3的表达变化可能在尿道下裂尿道沟融合障碍过程中发挥重要作用。

苦参碱通过调控膜联蛋白A3表达抑制乳腺癌4T1细胞增殖

目的观察苦参碱对体外培养的乳腺癌4T1细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养乳腺癌4T1细胞,通过不同剂量的苦参碱(0. 1 m M、0. 2 m M、0. 4mM)进行干预后,用CCK-8法、流式细胞术检测其对乳腺癌4T1细胞抑制率和凋亡率的影响;实时荧光定量PCR检测其对4T1细胞膜联蛋白A3mRNA表达的影响;蛋白免疫印迹法检测其对4T1细胞膜联蛋白A3蛋白表达的影响。结果苦参碱处理4T1细胞后,各组细胞的OD值均显著降低(P <0. 05),细胞的凋亡率显著升高(P <0. 05);膜联蛋白A3(Annexin A3,ANXA3) mRNA表达明显降低,膜联蛋白A3蛋白表达明显降低,ANXA3 mRNA及蛋白表达趋势相一致(P <0. 05)。结论苦参碱可通过抑制ANXA3的表达,抑制4T1细胞的增殖和促进其凋亡。

膜联蛋白A3、天冬氨酸β-羟化酶与乳腺癌患者紫杉醇耐药的相关性分析

目 的探讨膜联蛋白A3(annexin A3,ANXA3)、天冬氨酸β-羟化酶(aspartateβ-hydroxylase,ASPH)与乳腺癌患者紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药的相关性。方法 选取2020年2月至2021年2月中国人民解放军联勤保障部队第九六○医院淄博医疗区收治的74例女性乳腺癌患者作为研究对象,根据是否发生PTX耐药将其分为PTX耐药组(23例)和无PTX耐药组(51例),检测其乳腺癌组织中ANXA3、ASPH的表达水平。比较两组患者的临床资料并分析影响乳腺癌PTX耐药的因素。结果 单因素分析结果显示,T分期、N分期以及细胞周期调节蛋白D1(cell cycle regulatory protein D1,Cyclin D1)、ANXA3、ASPH阳性表达是影响乳腺癌患者PTX耐药的因素(P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,ANXA3阳性表达(OR=3.077,95%CI 1.104~8.577)、ASPH阳性表达(OR=1.548,95%CI1.149~2.085)是乳腺癌患者PTX耐药的独立影响因素(P<0.05);ANXA3、ASPH表达与Cyclin-D1的表达有关(P<0.05)。结论 ANXA3、ASPH高表达是乳腺癌患者PTX耐药的独立影响因素,可作为乳腺癌患者PTX耐药的重要评估指标之一。

膜联蛋白A3在前列腺癌早期诊断中的价值

目的研究膜联蛋白A3(Annexin A3)在前列腺癌患者尿液中的表达,探讨其在前列腺癌早期诊断中的价值。方法 59例可疑前列腺癌(总前列腺特异性抗原、直肠指诊异常)的住院患者,采集前列腺按摩后的初始尿液标本,使用聚合酶链式反应(PCR)检测尿沉渣中Annexin A3的表达,结合穿刺病理结果分析不同尿Annexin A3浓度诊断早期前列腺癌的敏感性和特异性。结果前列腺穿刺活检病理结果为前列腺癌19例,前列腺增生40例。结论检测尿液Annexin A3对于早期前列腺癌的诊断具有较高价值。

CT灌注成像联合血清ANXA3水平检测在急性脑梗死病人神经功能及预后评估中的应用价值

目的:探讨CT灌注成像(CTP)联合血清膜联蛋白3(ANXA3)检测在急性脑梗死(ACI)病人神经功能及预后评估中的应用价值。方法:选取2019年4月—2020年12月沧州中西医结合医院收治的160例诊断为ACI病人作为研究对象,根据入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分组,其中,重度组(NIHSS>15分)40例、中度组(NIHSS 5~15分)52例、轻度组(NIHSS<5分)68例。收集受试者体质指数(BMI)、发病至入院时间、梗死病灶最大直径、疾病类型、既往病史(冠心病、高血压)等。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ANXA3水平;Pearson相关性分析血清ANXA3、CTP参数[脑血流图(CBF)、脑血容量(CBV)、达峰时间(TTP)]与NIHSS评分的相关性;Logistic多因素回归分析ACI病人预后的影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析CTP参数、ANXA3水平对ACI病人预后的预测价值。结果:随着ACI病人病情的加重,年龄、冠心病史占比、高血压史占比、TTP水平、ANXA3水平均增加,CBV、CBF降低(P<0.05)。血清ANXA3水平、TTP与NIHSS评分呈正相关(r值分别为0.613,0.509,P<0.05),CBV、CBF与NIHSS评分呈负相关(r值分别为-0.609,-0.521,P<0.05)。预后不良病人CBV、CBF显著低于预后良好病人,TTP、血清ANXA3水平显著高于预后良好病人(P<0.05)。Logistic回归分析显示,CBV、CBF为ACI病人预后的保护因素(P<0.05),TTP、血清ANXA3水平为ACI病人预后的危险因素(P<0.05)。CBV、CBF、TTP、ANXA3预测ACI预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.797,0.780,0.743,0.833,上述参数联合预测ACI预后不良的AUC为0.913(P<0.05),敏感度和特异度分别为91.07%和79.81%。结论:CTP参数、血清ANXA3水平均与ACI病人神经功能密切相关,CTP联合血清ANXA3水平对于ACI病人预后具有较高的预测价值。

膜联蛋白A3与肿瘤相关性研究进展

膜联蛋白A3(annexin A3,Anxa3)在肿瘤的发生、发展、转移及抗药性等过程中发挥着重要的作用。近年来研究表明,Anxa3的异常表达与卵巢癌、肺腺癌、前列腺癌、肝癌、肾癌、结直肠癌、胰腺癌有密切关系;Anxa3异常表达有望成为肿瘤的发生、浸润、转移及病人预后的重要标志物。

膜联蛋白A3与恶性肿瘤演进的关系

膜联蛋白A3(ANXA3)属于膜联蛋白超家族且是非常重要的一员。过去的研究已证实,ANXA3参与了包括细胞增殖、分化与凋亡、细胞信号转导和胞吞胞吐等一系列重要生理过程。近年来研究显示,ANXA3异常表达可能与多种恶性肿瘤的演进或侵袭转移有密切关系:ANXA3的高表达可能会促进乳腺癌、肺腺癌和胆囊癌等的浸润转移;而ANXA3的低表达则可能会促进乳头状甲状腺癌和前列腺癌等的转移;另外,ANXA3可能通过促进结肠癌组织内的血管生成促使肿瘤细胞的转移。这些发现显示,抑制或促进ANXA3表达可能会为这几种恶性肿瘤的治疗提供一个新的方向。

膜联蛋白A3在心血管系统中的作用

膜联蛋白(ANX)是一类进化过程中高度保守的细胞内蛋白质,其名字最初来源于希腊语“annexin”,意为“结合在一起”。ANX通常以钙离子浓度依赖的方式与细胞膜磷脂结合,发挥胞吞、胞吐、转运、信号传递等功能。膜联蛋白A3(ANXA3)是ANX家族中重要的成员之一,大量研究发现其与肿瘤的演进有密不可分的关系。近些年,随着生物信息学技术的不断发展,越来越多的研究表明,ANXA3在心血管系统中也发挥着不可小觑的作用。深入揭示ANXA3在心血管系统中的作用,未来可望能够为心血管损伤相关疾病的防治提供新的思路与策略。

外周血及肿瘤组织中膜联蛋白A3、缺氧诱导因子-1α表达对结直肠癌铂类耐药的预测价值

目的研究外周血及肿瘤组织中膜联蛋白A3、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达对结直肠癌铂类耐药的预测价值。方法收集102例结直肠癌铂类药物化疗患者的病历资料,根据患者首个化疗周期对铂类药物的敏感情况分为有效组(n=63)与耐药组(n=39),对比两组患者外周血与肿瘤组织中膜联蛋白A3、HIF-1α表达水平,分析外周血及肿瘤组织中膜联蛋白A3、HIF-1α表达水平及二者联合应用对结直肠癌铂类耐药的预测价值。结果耐药组患者外周血中膜联蛋白A3、HIF-1α表达水平均明显高于有效组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。外周血中膜联蛋白A3与HIF-1α联合应用对结直肠癌铂类耐药具有较高预测价值,膜联蛋白A3最佳截断值为1.970 mg/L,灵敏度为76.92%,特异度为100%;HIF-1α具有中等预测价值,最佳截断值为183.750 pg/ml,灵敏度为76.92%,特异度为68.25%。肿瘤组织中膜联蛋白A3、HIF-1α及二者联合对结直肠癌铂类耐药均具有中等预测价值。结论外周血及肿瘤组织中膜联蛋白A3、HIF-1α表达水平对结直肠癌铂类药物耐药具有中等至较高预测价值,两项指标联合应用时可提高诊断价值,特别是外周血中膜联蛋白A3、HIF-1α表达水平的检测具有取材便捷、重复性好、检测结果量化性等优势。

Annexin3 A3与锌指蛋白217在卵巢癌组织表达与铂类药物耐药的关系

目的探讨膜联蛋白A3(Annexin A3)、锌指蛋白217(ZNF217)与卵巢癌铂类化疗耐药的关系。方法选择2013年5月至2015年9月我院收集的卵巢癌患者的新鲜手术标本64例,选择同期30例卵巢良性肿瘤和32例正常卵巢组织作为对照。测定卵巢癌组织铂类敏感性,并采用免疫组织化学方法检测标本中Annexin A3和ZNF217蛋白。比较不同组织、不同铂类药物敏感性组织中Annexin A3和ZNF217蛋白的表达情况。结果 64例卵巢癌组织标本中,高度敏感21例、部分敏感28例、耐药15例。卵巢癌组织中Annexin A3和ZNF217蛋白与卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织中ZNF217蛋白表达情况相比,低表达和高表达病例数均显著增加(P<0.05)。耐药卵巢癌组织Annexin A3蛋白高表达比例显著高于部分敏感和高度敏感的卵巢癌组织(P<0.05),耐药卵巢癌组织ZNF217蛋白高表达比例显著高于高度敏感的卵巢癌组织(P<0.05),与部分敏感卵巢癌组织差异不显著(P>0.05)。结论 Annexin A3和ZNF217基因的上调表达与卵巢癌细胞铂类耐药性增强有关,对于铂类药物治疗卵巢癌有临床指导意义。

白杨素通过下调Annexin A3逆转人肺腺癌A549/DDP细胞顺铂的耐药性

目的观察白杨素对肺腺癌顺铂(DDP)耐药性细胞A549/DDP耐药敏感性的影响。方法取A549和A549/DDP细胞,qRT-PCR及Western blot法检测膜联蛋白A3(Annexin A3)基因及蛋白表达,CCK-8法测不同浓度白杨素(0、5、25、50、100 mmoL/L)干预后细胞生存率;将A549/DDP细胞分为A549/DDP组、白杨素组(50 mol/L)、Annexin A3过表达组(Annexin A3mimic组)、Annexin A3阴性对照组(Annexin A3 NC)、白杨素+Annexin A3mimic组,另取A549细胞正常培养作为空白对照组;CCK-8法检测细胞对DDP的半数生存浓度(IC50)及耐药指数;qRT-PCR和Western blot法检测Annexin A3基因和蛋白表达水平,流式细胞义监测细胞凋亡率,小鼠荷瘤实验检测移植瘤体积。结果不同浓度的白杨素均能时效依赖性和剂量依赖性降低A549、A549/DDP细胞生存率(P<0.05),选取50 mol/L为实验浓度作用细胞48 h;与A549细胞比较,A549/DDP细胞Annexin A mRNA及蛋白表达、对DDP的IC50、耐药指数均升高,凋亡率降低(P<0.05);与A549/DDP组比较,白杨素组细胞IC50、耐药指数、Annexin A3 mRNA及蛋白表达降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),Annexin A3 mimic组细胞IC50、耐药指数、Annexin A3 mRNA及蛋白表达升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);Annexin A3基因高表达可减弱A549/DDP细胞对白杨素的敏感性,降低细胞凋亡率(P<0.05);小鼠荷瘤实验证实,与单独的DDP治疗组比较,白杨素与DDP联合治疗可显著降低小鼠A549/DDP移植瘤瘤体体积(P<0.05),Annexin A3基因高表达的小鼠逆转白杨素与DDP联合治疗效果(P<0.05)。结论白杨素可能通过下调Annexin A3表达,逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性。

Annexin A3在乳腺癌中的表达及临床意义

乳腺癌是危害女性健康最常见的恶性肿瘤之一。近年来,我国乳腺癌发病率呈上升趋势。目前对其发病机制研究不断深入,发现乳腺癌细胞的生长、侵袭及转移受到多种因子的共同调控。研究指出膜联蛋白（Annexin）不仅参与细胞增殖、分化与凋亡、细胞信号转导等一系列生理过程,其异常表达可能与多种恶性肿瘤的演进或侵袭、转移有密切关联,其高表达可能会促进肺腺癌、胆囊癌、膀胱癌等的浸润转移。

应用RNA干扰技术下调ANXA3表达的MDA-MB-231乳腺癌细胞株的建立

目的：建立针对膜联蛋白A3（Annexin A3， ANXA3）的shRNA稳定转染的乳腺癌细胞株MDA-MB-231，为后续进一步研究奠定基础。方法荧光定量RT-PCR及western blot方法检测两种乳腺癌细胞株（ MDA-MB-231及MCF-7）中ANXA3 mRNA及蛋白表达水平。构建沉默ANXA3基因的shRNA质粒3个（ ANXA3-sh1-3）及阴性对照质粒，脂质体法转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231；选出ANXA3沉默效果最好的干扰质粒做后续实验。嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞；Western blot 方法检测转染后细胞中ANXA3蛋白表达水平。结果 MDA-MB-231细胞中 ANXA3 mRNA及蛋白表达水平显著高于MCF-7中的表达（ P ＜0 k．05）；成功构建3个针对ANXA3基因的shRNA质粒；转染ANXA3-sh1～3及阴性对照质粒后MDA-MB-231细胞中ANXA3 mRNA表达水平分别为（0．0196±0．0002）、（0．0085±0．0002）、（0．0220±0．0035）、（0．0661±0．0057），未转染的MDA-MB-231细胞中ANXA3 mRNA表达水平为（0．0692±0．0050），脂质体组MDA-MB-231细胞中ANXA3 mRNA表达水平为（0．0652±0．0118），ANXA3-sh2对MDA-MB-231细胞中ANXA3 mRNA沉默效率最高，达87．72％，因此后续实验选择ANXA3-sh2；嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞分别命名为MDA-MB-231-Sh及MDA-MB-231-NC细胞。 Western blot检测结果显示，MDA-MB-231-Sh细胞中ANXA3蛋白显著低于MDA-MB-231及MDA-MB-231-NC细胞中的表达（ P ＜0．01）。结论 MDA-MB-231细胞较MCF-7细胞高表达ANXA3，成功的建立了稳定下调ANXA3表达的乳腺癌细胞株MDA-MB-231，为后续进一步研究ANXA3的表达及特性打下基础。

ANXA3 mRNA和Livin mRNA在胆囊癌和胆囊息肉中的表达及意义

目的:探讨膜联蛋白A3(ANXA3)mRNA和Livin mRNA在胆囊癌和胆囊息肉组织中的表达及意义。方法:收集35例胆囊癌患者(胆囊癌组)和34例胆囊息肉患者(息肉组)的临床资料,采用RT-PCR技术检测组织ANXA3和Livin的表达,观察两标志物的变化与胆囊癌和胆囊息肉疾病之间的关系。结果:胆囊癌组ANXA3mRNA和Livin mRNA表达与息肉组比较显著增高(P<0.01)。胆囊癌组ANXA3mRNA和Livin mRNA表达呈正相关(r=0.617,P<0.01)。胆囊癌组中ANXA3mRNA和Livin mRNA的表达量分别和血清CEA、CA19-9及CA50具有相关性[(r=0.627,0.593,0.607,P<0.01),(r=0.643,0.610,0.623,P<0.01)]。结论:检测组织ANXA3和Livin的表达有助于胆囊癌和胆囊息肉疾病的早期鉴别诊断,

萝卜硫素通过ANXA3/p38和JNK信号通路诱导人皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡

目的研究萝卜硫素(SFP)对人皮肤鳞状细胞癌(sSCC)A431细胞生长影响的分子机制。方法CCK8法和流式细胞术分析A431细胞活力及凋亡相关指标;蛋白质印迹法(WB)检测A431细胞中凋亡相关蛋白、膜联蛋白A3(ANXA3)、磷酸化-p38(p-p38)和磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)水平。结果SFP抑制A431细胞活力、细胞周期进展及增殖;SFP还诱导A431细胞中Caspase-3/9活性上调及细胞凋亡;SFP抑制A431细胞中ANXA3/p38和JNK信号通路活化;然而,p38激动剂HY-N0168和JNK激动剂MPT0B392能部分逆转SFP对A431细胞的毒性作用;SFP通过ANXA3降低p38和JNK信号通路活化及A431细胞的毒性作用。结论SFP可通过抑制ANXA3/p38和JNK信号通路诱导A431细胞的凋亡。

胆囊良恶性组织中蛋白质组差异表达及膜联蛋白A3的功能

目的 分离并鉴定胆囊癌和胆囊良性组织的差异表达蛋白质,以发现可能用于早期诊断胆囊癌的肿瘤标志物.观察RNA干扰沉默膜联蛋白A3（AnnexinA3）基因对胆囊癌细胞增殖及周期的影响.方法 提取人胆囊癌和胆囊良性组织的总蛋白质,用双向电泳分离蛋白并进行比较.选择差异表达超过2倍的蛋白点进行MALDI-TOF/TOF质谱和生物学分析.miRNA干扰胆囊癌细胞株中AnnexinA3的表达后,通过噻唑蓝（MTT）实验及流式细胞仪观察癌细胞增殖能力及细胞周期的变化.结果 筛选出在胆囊癌组织中明显差异表达的46个蛋白点,共有17个蛋白质被成功鉴定,其中在胆囊癌组织中高表达的为9个,低表达的为8个,包括AnnexinA3、TTR蛋白等.RNA干扰胆囊癌细胞株AnnexinA3蛋白的表达后,MTT显示干扰后细胞增殖明显下降效率为44.14%（P〈0.05）.流式细胞仪观察显示干扰后G1期增加（P〈0.05）,S期减少（P〈0.05）.结论 胆囊癌组织相对于胆囊良性组织蛋白存在明显差异.干扰AnnexinA3蛋白的表达可以改善胆囊癌细胞的某些恶性生物学行为.

RNA干扰人膜联蛋白A3对胆囊癌细胞增殖的影响

目的 构建人膜联蛋白A3（annexinA3）基因RNA干扰（miRNA）表达载体,体外研究其对人胆囊癌细胞SGC-996的增殖及凋亡作用.方法 构建4组针对annexinA3的pcDNATM 6.2-GW/EmGFPmiR/miRNA表达载体和1组阴性对照序列.脂质体介导瞬时转染人胆囊癌细胞株SGC-996.用RT-PCR和Western印迹检测转染前后annexinA3基因的表达.挑选干扰效率最强的一组表达载体,以MTT法和流式细胞仪检测经miRNA干扰annexinA3对人胆囊癌细胞SGC-996的体外作用.结果 经测序鉴定,annexinA3-miRNA载体构建成功,转染人胆囊癌细胞SGC-996后荧光定量PCR和westem印迹检测显示：annexinA3基因表达及蛋白表达明显降低（P＜0.05）;干扰后细胞体外增殖缓慢,增殖明显受抑（P＜0.05）.annexinA3基因干扰对细胞周期无明显影响,但能明显增加胆囊癌细胞的凋亡（P＜0.05）.结论 AnnexinA3-miRNA表达载体能有效抑制胆囊癌SGC-996细胞annexinA3的表达,抑制肿瘤细胞生长,引起胆囊癌细胞凋亡.AnnexinA3可能是胆囊癌治疗的一个分子靶点.

亚洲带绦虫膜联蛋白B3基因生物信息学分析

目的识别亚洲带绦虫新基因,分析和预测该基因及其编码蛋白的结构和特性,为其生物学功能研究提供依据。方法利用在线生物信息学网站及工具进行序列分析、预测其编码的膜联蛋白B3的理化特性、抗原表位、翻译后的修饰、功能域、亚细胞定位、拓扑结构、二级结构、三维空间构象、进化树等。结果该基因全长1176 bp,编码区为70~588 bp,编码173个氨基酸,为全长基因;无跨膜区;具有多个磷酸化位点和B细胞线性表位;蛋白的理化性质稳定,理论分子量为19339.7;没有质体、线粒体定位序列;氨基酸序列高度保守。结论运用生物信息学方法从亚洲牛带绦虫成虫cDNA文库中识别出了亚洲牛带绦虫成虫膜联蛋白B3基因,并对其所编码的蛋白质的结构与功能进行预测。

膜联蛋白A3与肿瘤性疾病最新研究进展

膜联蛋白A3（ANXA3）是膜联蛋白超家族的一员,已有研究结果表明,ANXA3与肿瘤的发生、发展、侵袭、转移及治疗预后有密切关系.ANXA3在前列腺及肾癌中表达下调,但在乳腺癌、肝癌等多种肿瘤中表达上调,且与肿瘤大小、分期、淋巴转移及预后、耐药具有相关性.沉默ANXA3的表达可抑制结、直肠癌及肝癌细胞的增殖和侵袭,抑制乳腺癌细胞的迁移.ANXA3还可能通过HIF1a/Notch及JNK信号通路参与调节和维持肝细胞癌干细胞.现有研究表明ANXA3可作为潜在的肿瘤诊断、预测化疗敏感性及预后的生物学标记物,并提供肿瘤治疗的新靶点.