重金属污水对木榄幼苗几种保护酶及膜脂质过氧化作用的影响

用5个级别的人工复合重金属污水处理红树植物木榄Bruguiera gymnorrhiza幼苗,2个月后对其叶片和根系中的保护酶SOD、POD和CAT活性变化以及对膜脂质过氧化作用的影响进行分析。结果显示,当污染级别不大于5倍污水时,根系中SOD活性随污染程度的增加而增加,污染程度再升级其活性迅速下降但仍高于对照组水平;叶片中SOD活性在1倍污水时与对照组相比有所下降,随后的变化与在根系中的变化相似。POD活性在根系和叶片中的变化相对一致,均随污染级别的增加而升高;但在叶片中的变化幅度大于根系中的变化幅度。CAT活性在叶片中不受污染程度的影响,保持平稳,但在高程度污染下活性有下降趋势;而根系中CAT活性在10倍污水时达到最大值,污染程度再升级其活性下降。叶片中膜脂质过氧化作用随污染程度的增加而加剧,MDA的积累增加;但根系中MDA含量在5倍污水时最少,只为对照组的21.98%,其后随着污染程度的增加其MDA含量大幅度积累,膜脂质过氧化作用加剧。从整个试验结果分析认为,木榄在遭受重金属胁迫时具有优先保护根系以增强植物的抗重金属能力。

低温胁迫对小麦叶片细胞膜脂质过氧化产物及相关酶活性的影响

为了给小麦抗寒性鉴定提供依据,采用室内模拟低温处理小麦133个系的DH群体幼苗,研究了低温胁迫对小麦幼苗叶片脂质过氧化作用的产物及其相关酶活性的影响。结果表明,低温处理后脂质过氧化作用产物丙二醛(MDA)的含量增加;超氧物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)的活性在低温胁迫条件下不同株系间存在差异,但并不随MDA的增加而稳定提高,两种酶之间的活性变化无明显的同步性。因此,SOD活性和MDA含量可以作为鉴定小麦抗寒性的生理生化指标。

瑞香素的抗溶血和抗膜脂质过氧化作用

目的：研究瑞香素的抗溶血与抗红细胞膜脂质过氧化作用。方法：用常规的溶血毒性体外检测法及高效液相层析定量测定脂质过氧化产物法，检测不同浓度瑞香素对伯氨喹（ＰＱ）溶血毒代谢产物５，６－二羟基８－氨基喹啉（ＡＱＤ）诱发溶血与红细胞膜脂质过氧化的抑制率。结果：１０至８０μｍｏｌ／Ｌ瑞香素对ＡＱＤ溶血毒性与红细胞膜脂质过氧化的抑制率分别为３３．０％－６９．２％和１１．９％－５８．２％，且呈一定的剂量－反应关系。结论：瑞香素具有抗溶血与抗红细胞膜脂质过氧化作用。

海藻糖抑制高浓度葡萄糖诱导的红细胞磷脂酰丝氨酸暴露、渗透脆性增高和膜脂质过氧化损伤的研究

尽管高浓度葡萄糖孵育有利于深低温或冰冻干燥保存人红细胞的存活,但是高浓度葡萄糖仍然对红细胞造成一定损伤。本研究探讨海藻糖对高浓度葡萄糖导致的红细胞损伤的影响。将红细胞于含有一定浓度海藻糖的葡萄糖缓冲液中孵育3小时后,用流式细胞术分析红细胞磷脂酰丝氨酸(PS)分布和细胞渗透脆性,用TBA法检测膜脂质过氧化损伤。结果表明:葡萄糖可以导致红细胞PS暴露、脂质过氧化损伤和细胞渗透脆性增高,而且其效率和葡萄糖浓度和温度密切相关。然而,海藻糖却可以很好地抑制高浓度葡萄糖诱导的红细胞PS暴露、渗透脆性增高和过氧化损伤。随着海藻糖浓度的增加,红细胞PS标记率、丙二醛(MDA)浓度和细胞碎片率呈逐步下降的趋势。结论:高浓度葡萄糖可以导致细胞PS暴露、脂质过氧化损伤和渗透脆性增高,而且这3种损伤之间存在一定关系;海藻糖可以有效地抑制高浓度葡萄糖导致的红细胞PS暴露、渗透脆性增高以及过氧化损伤,这对于应用小分子糖类保存红细胞研究具有重要意义。

L-半胱氨酸对冻融后猪精子质量参数和膜脂质过氧化反应的影响

试验检测冷冻稀释液中添加L-半胱氨酸对冻精解冻后精子质量参数、膜脂质过氧化程度的影响。结果显示:(1)在冷冻稀释液中添加0.1 mg.mL-1L-半胱氨酸能显著地提高冻融后精子的活率、顶体完整率及体外受精率(P<0.05),但对运动学参数没有影响(P>0.05)。(2)在冷冻稀释液中添加L-半胱氨酸(0.1、0.2和0.3mg.mL-1L-半胱氨酸)能显著降低膜脂质过氧化水平(P<0.05)。该结果表明冷冻稀释液中添加L-半胱氨酸能改善猪精子的冷冻效率。

力竭性游泳对大鼠红细胞膜脂质流动性及膜脂质过氧化的影响

为了探讨力竭运动对红细胞膜结构和功能的影响及其可能机制 ,观察了大鼠游泳至力竭后红细胞膜脂流动性的变化及自由基对红细胞膜的影响。结果 :力竭性游泳引起内源性自由基增加 ,造成富含不饱和脂肪酸的红细胞膜脂质过氧化增强 ,进而导致红细胞膜脂流动性下降 ,红细胞变形性下降。而此变化的短期效应被认为是运动性疲劳产生的原因之一 。

紫外光B辐射增强对小白菜膜脂质过氧化作用的影响

小白菜品种矮脚黄生长在光照培养室内，在以０．０、１３．０ｋＪｍ－２ｄ－１（模拟臭氧浓度下降２０％时的ＵＶ－Ｂ强度）的紫外光Ｂ（ＵＶ－Ｂ２８０～３２０ｎｍ）进行４ｄ与７ｄ的照射处理，研究ＵＶ－Ｂ对小白菜叶片内的类黄酮和膜脂质过氧化作用的影响。研究结果表明，ＵＶ－Ｂ辐射诱导了小白菜叶片内吸收ＵＶ的类黄酮化合物的积累。同时ＵＶ－Ｂ辐射降低小白菜叶片内抗坏血酸的含量，１３．０ｋＪｍ－２ｄ－１的ＵＶ－Ｂ辐射显著抑制了小白菜叶片内过氧化氢酶和ＳＯＤ酶的活性。同时ＵＶ－Ｂ辐射导致小白菜叶片内丙二醛的积累。ＵＶ－Ｂ辐射对以上生化指标的影响随处理时间的延长而加深。上述结果表明，ＵＶ－Ｂ辐射加深了小白菜的膜脂质过氧化作用，而吸收ＵＶ的类黄酮的积累并不能完全缓解ＵＶ－Ｂ的伤害。

丹酚酸A对缺血再灌注大鼠缺血期胃粘膜血流量及再灌注期胃粘膜脂质过氧化的影响

目的:探讨丹酚酸A(Sal.A)对缺血再灌注大鼠胃粘膜缺血期血流及再灌注期脂质过氧化的影响。方法:复制缺血-再灌注模型,用组织反射光谱法检测胃粘膜表面区域血液量(ΔEr)和血红蛋白氧饱和度(F)的变化,硫代巴比妥酸法测定胃粘膜丙二醛(MDA)含量和邻苯三酚自氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与对照组比较,Sal.AI(1mg/Kg)组显著减少缺血期大鼠ΔEr和F下降程度(P<0.05),再灌注期MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05);与对照组和Sal.AI(1mg/Kg)组相比,Sal.AII(10mg/Kg)组显著减少缺血期大鼠胃粘膜ΔEr和F下降程度(P<0.01)再灌注期MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。结论:丹酚酸A能改善缺血期大鼠胃粘膜血流并且降低再灌注时胃粘膜脂质过氧化水平和提高抗氧化的活性,减轻胃粘膜的再灌注损伤。

大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化

本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。

EGB对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响

目的 探讨银杏叶提取物 (EGB)对缺血心肌的细胞保护机制。方法 用垂体后叶素 (2 0U/kg,腹腔内注射 )复制小鼠急性心肌缺血模型 ,观察不同剂量 (10 0mg/kg ,2 0 0mg/kg)EGB对心肌缺血 6 0min线粒体获得率 ,膜磷脂含量 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性 ,MDA及胞浆SOD活性变化的影响。结果 预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少 ,MDA水平增高 ,提高线粒体Ca2 + ATP酶及胞浆SOD酶活性 ,其部分作用表现为剂量依赖性。结论 EGB对缺血心肌的保护作用可能与其增加胞液SOD活性 ,防止线粒体膜脂质过氧化 ,维持线粒体膜Ca2 + ATP酶活性 ,改善缺血心肌细胞Ca2 + 转运有关。

油菜素内酯对酸雨伤害的棉花子叶膜脂质过氧化和乙烯产生的影响

油菜素内酯(BR)促进棉花子叶中超氧化物歧化酶酶原的激活和蛋白质合成,因而能使子叶保持较高的该酶活性和蛋白质含量,并有效地抑制酸雨伤害子叶的膜脂质过氧化作用。BR对酸雨伤害材料乙烯产生的影响与光暗条件密切相关,它能抑制在黑暗条件下密封的子叶的乙烯产生,而对光照下密封初期(4hr)的子叶乙烯产生反而有明显的促进作用,对密封后期(8～20hr)的子叶乙烯产生几乎没有影响。

磷脂酶A_2的新作用:防止膜脂质过氧化损害

氧能自发地氧化膜内未饱和脂肪酸,产生对细胞有毒害作用的脂质水合过氧化物。生育酚、类胡罗卜素和很多保护酶都具有对抗细胞内氧的毒害作用。硒依赖的谷胱甘肽过氧化酶和不依赖硒的谷胱甘肽过氧化酶(谷胱甘肽-S-

天然化合物丁香酚对灰葡萄孢菌丝脂质过氧化和膜损伤的影响

研究了天然化合物丁香酚对灰葡萄孢菌丝细胞膜的影响。结果表明,丁香酚可以作用于真菌的膜系统,诱导菌丝膜脂质过氧化,使膜受到损伤,透性改变,丙二醛(MDA)流出细胞。进一步研究发现,丁香酚处理使得菌丝内过氧化氢含量逐渐升高;菌丝内钙离子浓度先升高,30min后逐渐下降,这可能是由于细胞膜破损导致钙离子外流的缘故。同时,通过DNA梯状条带的检测,初步表明丁香酚不能诱导灰葡萄孢菌丝细胞凋亡。

硅对过量锰胁迫下水稻根系抗氧化系统和膜脂质过氧化作用的调控机理

揭示Mn胁迫下Si对水稻根系抗氧化系统的影响机制,可为减轻水稻Mn毒害提供重要的理论依据和技术支持.因此,本研究通过水培试验,采用两个对Mn耐性不同的水稻品种,研究Si(1.5mmol·L-1)对Mn(2mmol·L-1)胁迫下水稻根系抗氧化系统的影响.结果表明,在Mn胁迫下,敏感品种新香优640(XXY)根系的超氧化物歧化酶(SOD)活性、抗坏血酸(AsA)和非蛋白巯基(NPT)含量显著增加,但过氧化物酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)酶活性显著降低,谷胱甘肽(GSH)含量也显著降低,最终导致膜脂过氧化加剧,丙二醛(MDA)含量升高,质膜完整性遭到破坏,根系受到伤害.Mn胁迫下,耐性品种株两优99(ZLY)根系的GSH和AsA含量增加,但CAT酶活性和NPT含量降低,导致MDA含量升高,根系受到伤害.加Si后增强了水稻根系抗氧化系统活性,降低了MDA和过氧化氢(H2O2)含量,缓解了水稻根系受到的伤害.总体而言,Mn胁迫下,施Si处理可加强水稻根系抗氧化系统的防御能力,使根尖质膜保持完整,减轻膜脂质过氧化伤害,缓解根系受到的伤害,且这种缓解效应在敏感品种XXY根系中更为显著.

葡萄糖酸锌对石英尘肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化和抗氧化酶影响的研究

采用体外培养方法，观察了葡萄糖酸锌（ＺｎＧ）对染石英尘肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化和抗氧化酶的影响。结果表明，葡萄糖酸锌能抑制因石英作用而升高的膜脂质过氧化，提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力。本文从膜毒理学角度研究了ＺｎＧ抗粉尘毒作用，为ＺｎＧ应用于尘肺防治提供实验依据。

1,2,4-三氯苯胁迫对大豆下胚轴膜脂过氧化的影响

以盆栽法研究了不同浓度1,2,4-三氯苯(TCB)胁迫对大豆下胚轴膜脂过氧化作用的影响。结果表明,100—300μg·g-1TCB胁迫初期(1—3d)促使萌发大豆下胚轴内过氧化氢(H2O2)的积累显著增加,同时伴随质膜电解质渗漏率和组织自动氧化速率升高,显示发生膜脂质过氧化作用。TCB胁迫1—6d使活性氧清除酶功能紊乱,其中过氧化物酶(POD)活性升高,过氧化氢酶(CAT)活性开始上升后转为下降。推测大豆下胚轴受TCB胁迫伤害过程中,活性氧代谢失衡造成的膜脂质过氧化起着重要作用。

氧自由基脂质过氧化反应对肺部组织细胞损伤的初步探讨

肺组织中低浓度的氧自由基（oxygen free radicals,OFRs）参与机体免疫功能、抵抗外来病原菌,当肺组织发生病变或物理条件下氧自由基产生过多时,氧自由基便成为损害肺组织细胞的重要角色。氧自由基可启动膜脂质过氧化（lipid peroxidation）的链式反应,造成膜的流动性及通透性改变,并生成脂质过氧化物（LPO）,丙二醛（MOD）为LPO代表物之一[1]。

颅内疾患患者血浆脂质过氧化物测定及其临床意义

近年来,自由基以及由它诱发的某些反应在生物的衰老、疾病的过程中起着重要的作用。Demopeuios提出卒中后发生一系列病理过程使脑在多层次上受到多方面的损伤,膜脂质过氧化即是分子水平上损伤之一,因为脂质过氧化物（Lipid Peroxide简称LPO）可使动脉内皮细胞脱落并可抑制前列环素（PGI2）合成、PGI2减少、血管壁PGI2/TXA2（TXA2为血栓素A2）平衡失调。

茶多酚对肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶影响的实验研究

为探讨茶多酚抗石英尘细胞毒作用及其作用机理,采用体外细胞培养方法,观察了茶多酚对肺泡巨噬细胞( AM) 膜通透性、膜脂质过氧化、AM 内抗氧化酶活性的影响。结果表明,在体外染石英尘AM 中加入茶多酚,可以明显减少AM 释放乳酸脱氢酶(LDH) ,提高AM 内超氧化物歧化酶(SOD) 活性,且有剂量反应关系。茶多酚能显著抑制AM 膜丙二醛( MDA) 生成量,其中以20μg/ ml 茶多酚作用最为明显,而40μg/ ml 茶多酚作用有所减弱,可能与其高浓度下自氧化有关。说明茶多酚具有拮抗石英细胞毒性的作用。