冰冻保存血小板新亚群及其膜表面分子分析

目的 :探索冰冻血小板新特性的获得与其新亚群膜表面分子变化之间的可能关系。方法 :与新鲜血小板进行比较 ,采用流式细胞术分析冰冻保存血小板膜表面功能分子变化。结果 :根据表达和再表达CD6 2p能力不同可将冰冻血小板分为三个亚群 ,新鲜血小板只有一个明显的亚群。结合磷脂酰丝氨酸 (PS)、CD6 2 p和CD4 2b分子变化可将冰冻血小板分出新的亚群 ,其显著特征包括PS阳性和CD4 2b分子密度显著降低 ;而CD6 2 p阴性亚群对钙离子的激活更为敏感。结论 :血小板通过冰冻保存后 ,产生了新亚群。

肠内营养对艾滋病病人细胞凋亡膜表面分子及其配体影响的研究

目的:应用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附(ELISA)实验,研究EN对艾滋病(AIDS)病人细胞凋亡膜表面分子及其配体(FAS/FASL)的影响。方法:检测30例AIDS病人服用EN液前和服用4周后FAS/FASL的指标变化,分析AIDS病人肠道功能的变化情况。结果:AIDS病人应用EN治疗4周后FAS/FASL明显降低,与EN前比有显著性差异(P<0.05)。结论:EN治疗对AIDS病人的FAS/FASL具有调节作用。

2，4-二硝基氯代苯对小鼠骨髓源树突状细胞膜表面分子的影响

[目的]筛选小鼠骨髓来源树突状细胞(DC)在化学物致敏性评价中的合适指标。[方法]将皮肤致敏物2,4-二硝基氯代苯(DNCB)和皮肤刺激物十二烷基磺酸纳(SDS)分别作用于小鼠骨髓来源DC,设立对照组,在不同的时段,用流式细胞仪检测DC膜表面分子CD80、CD86和MHCⅡ类分子。[结果] CD80在SDS染毒后,48h和60h时表达增幅最大,约335%,而DNCB组和对照组则平稳增加,最大增幅分别为50%和60%;CD86表达在DNCB染毒48h时达到最大值,增加约262%,而SDS组和对照组最大增幅分别为72%和66%,12h后趋于降低;MHCⅡ类分子表达则在3组中均出现大幅波动。[结论] CD86分子表达在化学物致敏性评价中有一定的应用前景。

HIV-1辅助蛋白负性调节因子下调细胞膜表面分子的研究进展

人类免疫缺陷病毒1(HIV-1)感染机体之后,其辅助蛋白负性调节因子(Nef)可以通过其功能不同的结构域,以不同的机制,对靶细胞表面的多种细胞膜分子进行调节,同时增强病毒的感染力和抑制抗体类别转换。这些机制使得HIV-1侵染的靶细胞避免超感染,保证HIV-1在宿主细胞合适而稳定的环境中进行增殖、完成生命周期,从而实现HIV-1在人体内的长期潜伏和免疫逃逸。本文综述了Nef的结构域以及其下调多种靶细胞膜表面分子CD4、MHC-Ⅰ、CC趋化因子受体5(CCR5)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)等的机制,以期加深对Nef蛋白功能的理解,为HIV-1的防治提供新的理论线索。

红细胞膜表面分子与红细胞免疫

有关红细胞参与免疫的机能很早就为人们所认识 ,以红细胞膜表面补体受体分子介导的红细胞免疫粘附 (Red Cell Immune AdhesionRCIA)机制是红细胞发挥免疫功能的基本手段。除此以外 ,现代分子生物学研究发现 ,在红细胞膜表面还存在着相当数量的其他免疫相关分子。这些膜表面分子可能同白细胞膜上的免疫分子一样 ,是红细胞发挥包括抗肿瘤免疫在内的多种免疫功能的分子基础。红细胞免疫功能失常与临床上许多种疾病密切相关。了解红细胞膜表面分子情况 。

表面分子膜抑制稻田氨挥发的模拟研究

在温室盆钵试验中模拟研究了表面分子膜对稻田水体氨挥发的影响。结果表明 ,在无土存在下的铵溶液体系中 ,应用表面分子膜后 ,氨挥发受到明显抑制 ,抑制效果与膜的用量密切相关 ,氨挥发累计量随时间变化的关系可用方程描述 ;在铵溶液—土壤体系中 ,表面分子膜的抑制效果低于在纯铵溶液中的效果 ;采用Demeyer模型对加膜后的氨挥发情况进行了考察。

表面分子膜抑制稻田氨挥发的模型研究

在温室盆钵和田间试验中 ,研究了表面分子膜对氨挥发的抑制效果。结果表明 ,表面分子膜可以有效抑制氨挥发 ,其效果因膜用量的不同而有很大差异。同时 ,应用Jayaweera Mikkelsen氨挥发模型 ,并引入分子膜的氨挥发阻力系数kf,对该模型进行了修正 ,以应用于表面膜存在下的氨挥发模拟。为此 ,根据不同膜用量的盆钵试验结果对参数kf 值进行了计算 ,并用不同kf 值对氨挥发进行了模拟。在该模型中 ,用选定的kf 值对表面分子膜抑制氨挥发的效果与 pH、风速、水深和温度等的关系作了进一步模拟分析。根据修正后的模型 ,对田间试验结果进行了模拟和预测。结果表明 ,在田间试验中模型预测效果较差 ,需要对田间条件下的kf 参数作进一步研究。

表面分子膜降低氨挥发的Logistic模型研究

通过盆钵和田间试验,研究了表面分子膜对水体氨挥发的影响。结果表明,表面分子膜可有效抑制氨的挥发,但抑制效果跟分子膜用量有关。Ｌｏｇｉｓｔｉｃ模型可以很好模拟预测盆钵试验中的氨挥发过程,通过修正氨挥发速率常数ｃ,可较好地模拟田间氨挥发过程。

表面单分子膜取向确定的垂悬液滴图像理论分析

本文建立了用于表面单分子膜研究的垂悬液滴球体模型。据此模型，对具有荧光生色团的表面活性剂荧光分子，计算了荧光分子的偶极矩强度分布、分子密度分布以及荧光图象强度分布；对具有单轴取向性的分子，推导出了全部Ｒａｍａｎ散射活性矩阵元，计算并绘制了Ｒａｍａｎ图象的光强分布和偏振光强比分布，给出了确定分子取向的荧光图象方法以及Ｒａｍａｎ图象方法。

垂悬液滴用于表面单分子膜研究的理论计算

建立了用于表面单分子膜研究的垂悬液滴球体模型。据此模型，计算了表面活性剂荧光分子的偶极矩强度分布、分子密度分布以及荧光象强度分布。计算结果和罗丹明Ｂ表面活性剂分子（ＯＤＲＢ）的实验图像作了分析比较。

硅表面有机单分子膜的新表征方法──界面微分电容测量法

提出一种表征硅表面有机单分子膜的新方法界面微分电容测量法 .通过对新制备的 H-Si( 1 1 1 )表面和一系列烯烃分子修饰的硅表面 /电解液界面的微分电容的研究 ,建立了硅表面有机膜结构和性质与界面电容之间的联系 .实践证明这是一个简便、快速和有效的实验技术 ,为硅表面化学修饰与功能化研究提供了一个非常有力的工具 .

自组装单分子膜在电化学电子转移过程中的应用

综述了自组装单分子膜作为模型体系在电化学电极过程中长程电子转移方面应用的一些重要研究成果。重点介绍了电子转移距离、电活性中心的微环境、膜表面分子的设计和状态等因素对长程电子转移的影响情况。展望了该领域今后的发展方向。

金纳米粒子组装体系中偶联单分子层膜结构的SERS光谱表征与分析

通过分子自组装方法制备4,4'-二硫联吡啶(PySSPy)单分子膜修饰的金电极.利用所形成的对巯基吡啶自组装单分子膜(SAMs)作为偶联层进行金纳米粒子有序膜的组装.对该纳米粒子组装体系进行Raman光谱测定,得到了具有良好信噪比的对巯基吡啶单分子膜的表面增强拉曼散射(SERS)光谱.在此基础上,进一步采用电化学现场SERS光谱技术研究了该纳米粒子组装体系的SERS光谱随电位变化的规律.在该体系稳定的电位范围内表征对巯基吡啶单分子膜的特征谱峰1011与1093 cm^(-1)、1575与1610 cm^(-1)以及1206与1215cm^(-1)这三对谱峰其强度随着所施加电位的改变呈现出明显的规律性.分析表明,偶联单分子层中吡啶环芳香性随着所施加电位的改变而有规律地变化是SERS光谱特征改变的内在原因.

重度子痫前期患者胎盘组织中CD44 mRNA和CD24 mRNA及蛋白表达水平的临床价值研究

目的探讨重度子痫前期(severe preeclampsia,SPE)患者胎盘中细胞表面跨膜糖蛋白分子(cell surface transmembrane glycoprotein molecules,CD)44 mRNA,细胞表面跨膜糖蛋白分子24(CD24)mRNA及蛋白表达水平表达的临床价值研究。方法选取2019年6月~2022年6月在聊城市第二人民医院接受剖宫产分娩的SPE患者,根据发病孕龄的不同,进一步将其分为早发型SPE组(孕龄≤34周,n=45)和晚发型SPE组(孕龄>34周,n=55)。选取同期产检正常者100例为对照组。采用荧光定量PCR和免疫组织化学检测SPE患者胎盘中CD44和CD24表达,Pearson法分析其表达水平差异以及与SPE疾病临床特征的相关性,多因素Logistic回归分析发生SPE的影响因素。结果相较于对照组,SPE胎盘组织中CD44 mRNA(0.55±0.12 vs 1.02±0.33),CD24 mRNA的表达水平(0.68±0.19vs 1.05±0.11)均降低,差异具有统计学意义(t=13.385,16.853,P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,CD44,CD24在SPE组胎盘组织中多呈阴性表达或弱阳性表达,而在对照组中多呈阳性表达,且SPE胎盘组织中CD44,CD24阳性率低于对照组,差异具有统计学意义(χ^(2)=9.696,14.346,P<0.05)。相较于早发型SPE组,晚发型SPE胎盘组织中CD44(0.65±0.17 vs 0.42±0.11),CD24(0.77±0.23 vs 0.58±0.13)mRNA的表达水平均较高,差异具有统计学意义(t=7.830,4.932,P<0.05)。相较于对照组,SPE组BMI,收缩压、舒张压、尿蛋白、Cr,LDH和BUN均显著升高,差异有统计学意义(t=5.360~30.241,均P<0.05);SPE组分娩孕周较早、MPV,ALB较低、新生儿出生身长较短和体质量较轻均低于对照组,差异具有统计学意义(t=3.232~11.109,均P<0.05)。且SPE胎盘组织中CD44与CD24表达呈正相关(r=0.698,P<0.05),SPE胎盘组织中CD44的表达分别与CD24,分娩孕周、MPV和新生儿出生身长呈正相关(r=0.611,0.639,0.612,0.465,均P<0.05);与收缩压、尿蛋白和LDH呈负相关(r=-0.604,-0.569,-0.593,均P<0.05)。CD24的表达分别与分娩孕周、MPV和新生儿出生身长呈正相关(r=0.605,0.584,0.640,均P<0.05);与收缩压、尿蛋白和LDH呈负相关(r=-0.637,-0.593,-0.561,均P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示,MPV(95%CI:1.429~4.350),尿蛋白(95%CI:1.529~2.709),LDH(95%CI:1.425~3.932)均是发生SPE的独立危险因素(均P<0.05)。高水平CD44(95%CI:0.561~0.940),CD24(95%CI:0.495~0.814)是发生SPE的独立保护因素(均P<0.05)。结论SPE患者胎盘中CD44,CD24表达水平较低,高水平CD44,CD24均是SPE发生的独立保护因素,可为后续SPE的治疗提供方向。

TM-TNF-α杀伤乳腺癌细胞的协同分子初探

目的 寻找协同参与TM-TNF-α杀伤乳腺癌细胞的膜表面分子，探讨TM-TNF-α的杀瘤机制，为乳腺癌的治疗提供新线索。方法 利用抗体封闭实验观察ICAM-1，VCAM-1对TM-TNF-α杀瘤效应是否有协同作用。结果 封闭MCF-7细胞表面的ICAM-1显著降低TM-TNF-α对其的杀伤作用，而封闭VCAM-1无明显效应。结论 ICAM-1可以协同参与TM-TNF-α对乳腺癌的杀伤作用。

多晶硅微机械构件损伤的表面效应

利用电磁力驱动微拉伸装置,考察多晶硅微构件表面粗糙度和施加表面分子自组装膜(octadecyltrichlorosilane,简称OTS)对抗拉强度及断裂损伤的影响。结果表明,微构件的抗拉强度表现出依赖表面性质的表面效应。抗拉强度随表面粗糙度的增加而降低,并受环境气氛的影响。当构件表面施加表面分子自组装膜后,在以上两因素的作用下,多晶硅微构件的抗拉强度提高了32.46%。研究结果可用于微机械构件的材料表面改性设计。

单轴取向分子在垂悬液滴界面上的Raman图像理论分析

提出并建立了表面单分子膜在垂悬液滴面上的Ｒａｍａｎ图像取向的确定方法。对具有单轴取向性的分子，推导出了全部Ｒａｍａｎ散射活性矩阵元，计算并绘制了Ｒａｍａｎ图像的光强分布以及确定分子取向的偏振光强比分布。

T细胞CD_(69)活化与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosis,SLE）是一种全身多脏器、多系统损伤的自身免疫性疾病,表现为多种自身抗体的产生和T淋巴细胞数量及功能异常[1,2].T淋巴细胞是免疫系统发挥调节作用的最重要细胞之一,T细胞活化产生各种改变：有生化学的改变,如磷脂酰肌醇的代谢以及细胞内Ca2＋升高;还可引发一些特殊基因的表达.T细胞活化后表达数个膜表面分子,分化抗原簇69（cluster of differentiation 69,CD69）是其中表达最早的一个,刺激后1～2 h即可在T细胞表面发现CD69.CD69早期被称为活化诱导分子（activation inducer molecule,AIM）,EA-1,Leu-23和MLR3,是由两个相同的单体经不同的糖基化后构成的细胞表面双体蛋白,分子量60 kDa,属于C型选择素受体家族[3].那么CD69在SLE的疾病进展中发挥那些作用,本文对国内外进展进行综述.

猪苓多糖诱导M2亚型巨噬细胞向M1巨噬细胞转化

目的:研究猪苓多糖对IL-4诱导的M2亚型巨噬细胞膜表面分子的阳性表达率的影响和相关炎症因子的作用。方法:实验分为5组:空白对照组,模型组,猪苓多糖低、中、高剂量组(50、100、200μg/ml)。用20 ng/ml的IL-4诱导为M2亚型巨噬细胞,采用流式细胞术检测CD206、CD16/32阳性表达率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测相关因子mRNA表达量,造模成功后予猪苓多糖干预M2亚型巨噬细胞,检测猪苓多糖对巨噬细胞膜分子的影响和相关因子的mRNA的影响。结果:IL-4可以稳定建立M2亚型巨噬细胞模型,猪苓多糖可以明显提高CD16/32、CD40的阳性表达率,并显著增加相关炎症因子的表达率。结论:猪苓多糖可以逆转M2亚型巨噬细胞为M1巨噬细胞,提高巨噬细胞的免疫功能。