中国人群5-羟色胺转运蛋白基因多态性与抑郁症及5-羟色胺摄取抑制剂类抗抑郁药治疗效果的关系(英文)

背景:研究发现在大脑中与情感和行为有关的皮质和边缘区域5-羟色胺转运蛋白的表达特别丰富。调节5-羟色胺能神经反应的强度和持久性改变大脑5-羟色胺能神经传递,同时5-羟色胺转运蛋白也是5-羟色胺摄取抑制剂的重要靶标。目的:观察南京地区人群中5-羟色胺转运蛋白基因多态性与血浆5-羟色胺浓度及5-羟色胺摄取抑制剂的临床疗效是否存在相关性。设计:病例-对照观察。单位:南京医科大学脑科医院精神科。对象:于2001-01/2003-12选择南京医科大学脑科医院精神科住院的抑郁症患者132例和健康志愿献血者100例作为观察对象。方法:采用聚合酶链式反应多态性分析技术对抑郁症患者和健康者进行基因型分析;采用高效液相电化学法分析血浆中5-羟色胺浓度;用汉密顿抑郁量表评定抗抑郁药的疗效。主要观察指标:两组5-羟色胺转运蛋白基因型频率和等位基因频率分析结果,5-羟色胺转运蛋白基因型与5-羟色胺摄取抑制剂治疗前后血浆5-羟色胺浓度的关系。结果:132例抑郁症患者和100例正常健康者均采集到血样,并完成量表测试,全部进入结果分析。①抑郁症5-羟色胺转运蛋白基因基因型频率与正常对照组基因型频率比较差异无显著性,[(LL24.2%,LS44.7%,SS31.1%),(LL29.0%,LS47.0%,SS24.0%),χ2=1.4058,P>0.05];等位基因频率与正常对照组比较差异无显著性[(L46.59%,S53.41%),(L52.5%,S47.5%),χ2=0.6962,P>0.05]。②不同基因型抑郁症患者治疗前汉密顿抑郁量表总分差异有显著性(F=6.48,P=0.0021);经4周5-羟色胺摄取抑制剂类抗抑郁药治疗后,汉密顿抑郁量表总分均显著下降,减分值差异有显著性(F=3.38,P=0.037)。③治疗前不同基因型患者5-羟色胺浓度差异有显著性(F=5.38,P=0.0057);4周治疗后,血浆中5-羟色胺浓度均升高,不同基因型的增高值差异有显著性(F=23.55,P<0.01)。结论:南京地区人群中5-羟色胺转运蛋白基因多态性与抑郁症的发病不存在相关性,但与抑郁症疾病严重程度和5-羟色胺摄取抑制剂治疗效应存在显著的相关性,这一区域的基因型可能成为抑郁症患者实现个体化治疗的一个参考指标。

小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎模型结肠黏膜中5-羟色胺及其转运蛋白的变化和意义

背景:小鼠葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎模型的组织学特点与人类溃疡性结肠炎(UC)类似。5-羟色胺(5-HT)是胃肠道重要的神经递质,其在UC中的变化和意义鲜见报道。目的:测定小鼠DSS结肠炎模型结肠黏膜中5-HT和5-HT转运蛋白(SERT)的变化,探讨UC是否与5-HT信号转导失衡有关。方法:36只C57BL/6小鼠随机分为急、慢性DSS结肠炎组和正常对照组,以免疫组化方法检测5-HT和SERT的表达,以免疫荧光技术检测SERT的免疫反应性。结果:与正常对照组相比,急、慢性DSS结肠炎组远段和近段结肠黏膜5-HT平均灰度值显著降低(含量增加,P<0.05),远段结肠黏膜SERT平均灰度值显著增高(含量降低,P<0.05)。正常对照组、慢性和急性DSS结肠炎组结肠黏膜依次发出耀眼、明亮和微弱的黄绿色荧光,提示DSS结肠炎组SERT免疫反应性减弱。结论:DSS诱导的结肠炎促使小鼠结肠黏膜中5-HT含量和SERT的表达发生变化,5-HT和SERT可能参与了UC发生的病理生理机制。

17β羟基类固醇脱氢酶13和线粒体融合蛋白2在肝细胞癌组织中的表达变化及生物信息学分析

目的探索17β羟基类固醇脱氢酶13(HSD17B13)和线粒体融合蛋白2(MFN2)在临床肝细胞癌(以下简称肝癌)组织样本中的表达变化及临床意义;同时采用生物信息学方法,进行目标基因分析。方法选取2017年9月-2018年3月于福建省立医院接受手术治疗的15例肝癌患者,手术后获取肝癌及其周围癌组织进行实验研究。通过实时荧光定量PCR及Western Blot法检测HSD17B13和MFN2基因在肝癌组织和癌旁组织中的表达变化情况,并分析其临床意义。采用单细胞测序数据库、GTEx数据库及TCGA数据库分析HSD17B13和MFN2在肝癌组织中的表达量、肝癌不同分期的表达水平及与肝癌总体生存的关系,并分析二者之间的相关性。符合正态分布的计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析;非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验,多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。采用log-rank检验变量对生存率的影响,Kaplan-Meier法绘制生存曲线。采用Pearson相关分析检验两个变量之间的关系。结果实时荧光定量PCR及Western Blot检测结果显示,相对于癌旁组织,HSD17B13和MFN2基因在肝癌组织中的表达明显下调(PCR检测t值分别为-2.467、-3.933,P值分别为0.020、0.001;Western Blot检测t值分别为-5.357、-5.771,P值分别为0.006、0.026)。生物信息学分析结果表明,肝癌组织中HSD17B13表达明显下调(P<0.05);随着肝癌分期越高,HSD17B13表达水平越低(F=3.220,P=0.023);低HSD17B13表达与不良生存相关(风险比=0.630,P=0.011);在肝癌组织中,MFN2与HSD17B13表达呈显著正相关(r=0.190,P<0.001)。结论MFN2与HSD17B13在肝癌中表达下调,是潜在的具有临床相关性的抑癌基因,可能参与肝癌发生发展过程中的生物学行为,也可成为肝癌筛查、临床分级、预后评估的分子标志物及有效的肝癌治疗靶点。

运动对单羧酸转运蛋白的影响

目的:就近年来国内外关于单羧酸转运蛋白的基础研究,以及运动训练中乳酸的生成以及单羧酸转运蛋白表达的实验研究,分析运动对单羧酸转运蛋白的影响。资料来源:应用计算机检索Medline1997-01/2005-05与单羧酸转运蛋白相关文献,检索词“sport,MonocarboxylateTransporter”,并限定文献语种为“English”。同时计算机检索中文期刊网1995-01/2005-05与乳酸转运相关蛋白的文献,检索词“乳酸,单羧酸转运蛋白”,并限定文献语种为中文。资料选择:对检索到的210余篇文献进行筛选,从资料中选取关于完成乳酸转运的单羧酸转运蛋白基础研究的文献,并选择不同运动引起单羧酸转运蛋白变化的研究。以近3年且发表在较权威杂志者优先。资料提炼:共收集到20篇关于单羧酸转运蛋白对乳酸转运的基础研究和27篇关于不同运动对单羧酸转运蛋白的影响的实验研究。其中18篇纳入标准。排除的29篇中19篇是不同程度上重复的同一研究,10篇为在内容上与题目相关性较小。资料综合:18篇文献共包括480例观察对象,说明单羧酸转运蛋白能对细胞内乳酸进行跨膜转运;且耐力训练和大强度训练都能提高骨胳肌肌细胞膜上MCT1的浓度。结论:运动训练对于提高乳酸和氢离子的转运有良好作用。适度的运动训练提高糖尿病、心肌梗死患者骨骼肌单羧酸转运蛋白的含量,有助于某些疾病的治疗。

长时间有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响

目的:探讨长时间有氧力竭运动疲劳后,心肌线粒体膜结构变化及其与游离钙的关系。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2004-12关于有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响的文献,检索词“MitochondrialPermeability,Sport”,并限定语言种类为英文。同时检索万方数据库1990-01/2004-12关于有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响的文章,检索词“线粒体,线粒体膜转运蛋白,凋亡,细胞膜通透性”,限定语言种类为中文。资料选择:选择有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响有关的观察对比研究、经验总结等文献,排除重复性研究。对剩余的文献查找全文。资料提炼:收集有关有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道影响的文献28篇,排除重复性研究12篇。纳入16篇,其中关于有氧力竭运动后线粒体膜磷脂酶A2活性对线粒体通透性转运的影响2篇,关于有氧力竭运动后膜蛋白巯基对线粒体通透性转运的影响5篇,关于有氧力竭运动后谷胱苷肽对线粒体通透性转运的影响6篇,线粒体通透性转运与细胞凋亡的文献3篇。资料综合:力竭运动后,线粒体巯基谷胱甘肽含量下降引起的线粒体渗透性转运可能是运动疲劳的重要原因。在长时间力竭运动中,钙离子转运可能是运动性疲劳更为敏感的指标。线粒体膜蛋白巯基、谷胱甘肽的含量显著降低诱导的线粒体渗透性转运通道打开,引起钙离子转运的失调,又会反过来影响线粒体渗透性转运。这种作用可能是造成运动疲劳及损伤的一个重要原因。结论:细胞凋亡与线粒体结构、功能有着密切的关系,有氧力竭运动后内源性活性氧增加,线粒体钙含量增加、膜蛋白疏基的氧化、谷胱苷肽含量显著降低及磷脂酶A2的活性增加都可导致线粒体通透性转运通道的打开,线粒体通透性转运又可引起跨膜电位耗散,并释放可以激活凋亡蛋白酶激活因子(半胱氨酸天冬氨酸的蛋白酶),进而使细胞出现程序性死亡。

神经毒素6-OHDA干预后星形胶质细胞铁转运蛋白表达的变化（英文）

背景:前期的研究已经证实,在神经元和小胶质细胞中,神经毒素6-OHDA能够增加铁转入蛋白DMT1的表达,减少铁转出蛋白FPN1的表达,可能导致帕金森病黑质铁的沉积。然而,6-OHDA能否在星形胶质细胞中发挥不同的作用尚不明确。目的:观察6-OHDA作用于C6神经胶质瘤细胞(大鼠星形胶质细胞株)后,铁转运蛋白DMT1和FPN1表达变化。方法:培养大鼠星形胶质细胞C6细胞,加入10μmol/L 6-OHDA培养24 h,Western blots法检测6-OHDA干预后DMT1和FPN1蛋白表达。结果与结论:用10μmol/L 6-OHDA作用于大鼠C6星形胶质细胞24 h后,Western blots检测结果显示DMT1蛋白表达升高了2.5倍(P<0.01),FPN1蛋白表达升高了1倍(P<0.05)。提示,6-OHDA通过同时增加铁转运蛋白DMT1和FPN1表达促进铁运速率,星形胶质细胞对6-OHDA的反应与神经元和小胶质细胞不同。

5-羟色胺转运体基因多态性与青少年自伤、自杀行为的相关性

【目的】探讨5-羟色胺转运体(5-HTT)基因多态性与青少年自伤、自杀行为的相关性。【方法】选取2020年11月至2021年10月本地区226例青少年为研究对象,根据研究对象是否发生自伤、自杀行为将其分为发生组和未发生组。采集外周静脉血,提取血液基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)测定5-HTT基因多态性,并确定其基因型分布。Hardy-weinberg遗传平衡定律验证研究对象基因型频率是否具有代表性。比较发生组和未发生组的5-HTT基因型分布及等位基因频率,采用Logistic回归分析影响青少年自伤、自杀行为发生的危险因素。【结果】本研究调查对象5-HTT基因型频率实际值与理论值经Hardy-Weinberg遗传平衡检验,差异均无统计学意义(P>0.05)。发生组单亲家庭、醉酒、离家出走、孤独、失恋、学习压力占比高于未发生组(P<0.05)。发生组SS基因型频率、S等位基因频率高于未发生组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,醉酒、失恋、学习压力大、5-HTT基因型为SS/SL、5-HTT等位基因为S均为影响青少年自伤、自杀行为发生的危险因素(P<0.05)。【结论】5-HTT基因多态性与青少年自伤、自杀行为有关,5-HTT基因为SS型可能是青少年自伤、自杀的易感基因,S等位基因可能是致使青少年自伤、自杀的危险等位基因。

P-糖蛋白结构及作用机制

ABC(ATP-binding cassette)转运蛋白广泛存在于各种生物体细胞中,例如细菌的内层细胞浆膜和真核生物的细胞膜和细胞器膜.其利用与ATP的结合和水解供能进行底物的跨膜转运,其中一部分ABC转运蛋白能转运多种疏水性分子.P-糖蛋白隶属于ABC转运蛋白超家族,是研究最为透彻的一员,主要功能是防止机体对外来有害物质的摄入.P-糖蛋白(P-glycoprotein)由4个基本结构域组成,2个跨膜区和2个位于细胞浆内的核苷酸结合区.核苷酸结合区参与ATP的结合和水解,而各由6个α跨膜螺旋组成的2个跨膜区联合构成了底物跨膜转运的通道.P-糖蛋白能转运多种不同结构的底物,包括脂类、胆汁酸、多肽和外源性化学物质,这对机体的生存至关重要,但同时也存在不利的一面,包括干扰了药物的运输,从而导致了多药耐药现象的产生.本文就P-糖蛋白的分子结构和作用机制的最新研究进展进行综述.

重型颅脑创伤大鼠后期脑水肿研究及牛磺酸转运体的作用

目的研究牛磺酸转运体(Tau T)在牛磺酸调节重型颅脑创伤大鼠后期脑水肿中的作用。方法将40只大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、脑外伤组(TBI组)、牛磺酸预防组(Pre-Tau组)和牛磺酸治疗组(Tau组)。液压冲击法制作重型颅脑创伤大鼠模型。Pre-Tau组和Tau组分别在造模前或后给予120 g/L的牛磺酸溶液,其他两组给予等量的等渗生理盐水。7 d后用干湿重法检测脑组织中脑水含量,实时荧光定量PCR和West-ern Blot方法检测Tau T和水通道蛋白(AQP4)的m RNA表达及蛋白含量。结果与Sham组相比,TBI组脑水含量、AQP4的m RNA和蛋白表达水平均显著升高,Tau T的m RNA和蛋白表达水平显著降低。与TBI组比较,Pre-Tau组和Tau组脑水含量、AQP4的m RNA和蛋白表达水平显著降低、Tau T的m RNA表达明显升高;Tau组Tau T的蛋白表达明显升高;Pre-Tau组Tau T的蛋白表达有所升高,但差异无统计学意义。AQP4的m RNA和蛋白表达水平与脑水含量呈正相关(r分别为0.621和0.457),AQP4的m RNA与蛋白表达亦呈正相关(r=0.459)。结论牛磺酸通过提高重型颅脑创伤大鼠后期Tau T的表达水平,降低脑水含量和AQP4的表达,发挥神经元保护作用。

解偶联蛋白-2及缺氧诱导因子-1在肿瘤细胞中表达的意义

解偶联蛋白-2(uncoupling protein-2,UCP-2)是线粒体内膜上的一种蛋白,能降低线粒体膜电位,限制三磷酸腺苷(ATP)合成,参与转运丙酮酸,与能量代谢关系密切;同时,UCP-2能控制线粒体内活性氧簇(ROS)生成,与氧化应激、凋亡、肿瘤发生等过程也有密切联系。恶性肿瘤由于组织增生过快造成局部组织严重缺氧,但处于缺氧状态的肿瘤细胞仍能不断增殖和浸润,主要原因之一是缺氧引起肿瘤细胞一些基因和蛋白的表达发生改变,其中既有UCP-2的参与。有关研究结果证明,UCP-2在人结肠癌细胞中表达明显增加,且癌细胞的恶化程度与UCP-2的含量有正相关性。

瞬时受体电位通道蛋白C与肺动脉高压

肺动脉高压致死致残率高,是一种严重威胁人类健康的疾病,对其发病机制的研究非常重要.在肺动脉高压发病机制中,肺血管平滑肌细胞内Ca2+浓度的增加是核心因素,Ca2+浓度的增加会引起细胞的增殖进而引起肺动脉高压.细胞内Ca2+浓度主要受细胞膜Ca2+通道的调节,瞬时受体电位通道蛋白C是Ca2+通道蛋白的主要成分.瞬时受体电位通道蛋白C1、4、6参与了肺动脉高压的发病,笔者对其具体机制进行了综述.

药物干预缝隙连接蛋白43介导的氧化应激对交感性心房颤动犬的影响

目的研究膜转导蛋白阻滞剂和活性氧清除剂对缝隙连接蛋白43(Cx43)和氧化应激的影响及与心房颤动(房颤)诱发的关系。方法选择中华田园犬24只,随机分为4组,每组6只:对照组、交感性房颤1组、交感性房颤2组、交感性房颤3组,各组分别于交感神经刺激和药物干预前后测定心房有效不应期(AERP)及房颤诱发率,检测Cx43总蛋白及磷酸化水平。结果与干预前比较,交感性房颤各组干预后AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,交感性房颤各组干预后Cx43总蛋白无明显改变(P>0.05),磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05);与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05)。结论膜转导蛋白阻滞剂可阻断细胞膜Cx43向线粒体膜转运,磷酸化Cx43水平下降导致氧化应激失衡,增加了房颤的易感性。活性氧清除剂可减少过度氧化导致的细胞膜和线粒体Cx43损伤作用,减轻心房电重构,降低房颤诱发率。

线粒体解偶联蛋白2在肝癌组织中的表达及其与紫杉醇化疗耐药的关系

目的研究线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)在肝癌组织中表达的临床意义及其与紫杉醇化疗耐药的关系。方法选取2012年2月至2013年2月在仪陇县人民医院住院的肝癌病人120例,比较不同病理资料的UCP2水平,通过对病人展开为期5年的随访,比较不同预后及紫杉醇的耐药情况。结果肝癌组织UCP2阳性表达72例,表达率60.00%,高于癌旁组织的12例,表达率10.00%,不同组织分化、淋巴结转移、TNM分期、生存情况的UCP2水平及紫杉醇耐药情况比较,均差异有统计学意义(P<0.05);不同组织分化、淋巴结转移、TNM分期、生存情况及UCP2水平均为紫杉醇耐药的独立危险因素,UCP2水平与紫杉醇耐药情况呈正相关(P<0.05)。结论 UCP2阳性肝癌病人紫杉醇耐药性较高,生存情况较差,可作为病人预后评估的依据。

手术创伤对老龄大鼠认知功能及海马铁调素和膜铁转运蛋白1表达的影响

目的评价手术创伤对老龄大鼠认知功能及海马铁调素和膜铁转运蛋白1（FP1）表达的影响。方法健康老龄雄性sD大鼠100只，18月龄，体重400～500g，采用随机数字表法，将其分为2组（n=50）：对照组（C组）腹腔注射水合氯醛麻醉，但不进行手术；手术创伤组（ST组）腹腔注射水合氯醛麻醉后行改良性剖腹探查术30min。于术后24h时随机取10只大鼠，行水迷宫实验，测定认知功能，持续6d，分别于水迷宫实验第1、3、5、7天时随机取10只大鼠处死，取脑，分离海马，采用PCR和Westernblot法检测海马铁调素和FP1的表达。结果与C组比较，ST组水迷宫实验第3、4、5天时大鼠逃避潜伏期延长，原平台象限停留时间缩短，穿越原平台次数减少（P〈0．05），各时点海马铁调素表达上调，FP1表达下调（P〈0．05）。结论手术创伤可降低老龄大鼠认知功能，其机制可能与上调海马铁调素表达，下调FP1表达有关。

肝癌中线粒体膜蛋白ATAD3A表达与临床病理特征及预后的关系

目的:检测肝癌组织中线粒体膜蛋白ATAD3A表达情况,探究其与肝癌临床病理特征及预后的关系。方法:选取2016年7月至2018年3月行手术治疗的85例肝癌患者癌组织及其对应癌旁组织(距癌灶边缘3~5 cm)标本进行研究。采用免疫组织化学染色法和qRT-PCR检测肝癌组织及癌旁组织中ATAD3A蛋白及mRNA表达情况。采用SPSS 25.0统计软件进行数据分析,计量资料以(xˉ±s)表示,计数资料用[n(%)]表示,ATAD3A表达与临床病理特征的相关性采用χ^(2)或t检验,Kaplan-Meier生存曲线分析预后,COX回归分析预后生存危险因素。P<0.05认为差异有统计学意义。结果:肝癌组织中ATAD3A蛋白阳性表达率为28.2%(24/85),mRNA相对表达水平为(2.6±0.5),明显低于癌旁正常组织的76.5%(65/85)和(4.8±0.9),差异有统计学意义(χ^(2)=39.641,t=19.701,P<0.001)。ATAD3A蛋白及mRNA表达与肝癌肿瘤直径、分化程度、TNM分期及脉管癌栓等病理特征关系密切,差异有统计学意义(χ^(2)=39.641,P<0.05)。ATAD3A阳性组患者术后5年累积总生存率为58.3%,阴性组患者术后5年累积总生存率为41.0%,差异有统计学意义(Log-Rank χ^(2)=4.317,P=0.038)。肿瘤直径、分化程度、TNM分期、伴脉管癌栓及ATAD3A阴性表达是影响肝癌患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论:肝癌组织中ATAD3A显著阴性/低表达,与肿瘤直径、分化程度、TNM分期、脉管癌栓等病理特征关系密切,可能参与病情进展;ATAD3A阴性表达是影响肝癌患者预后不良的独立危险因素,可将其作为判断预后的分子标志物。

去甲肾上腺素转运蛋白显像剂18F-mFBG的自动化合成及其用于嗜铬细胞瘤PET/CT显像的效果评估

目的进行去甲肾上腺素转运蛋白(NET)显像剂18F-间氟苄胍(mFBG)的自动化合成,并研究其对嗜铬细胞瘤的显像效果。方法根据mFBG化学结构,设计并合成作为标记前体的叔丁氧羰基保护的金刚烷螺环间碘叶立德苄胍1(1种高价碘叶立德),在AllinOne自动化模块上完成18F标记、脱保护、中和三步反应,经高效液相色谱(HPLC)分离纯化,制剂化后得18F-mFBG产品,再进行质量控制检测。对1例嗜铬细胞瘤术后患者(男,30岁)行18F-mFBG PET/CT显像。结果18F-mFBG合成时间约为70 min,连续5次合成非校正标记产率为(17.8±2.4)%,产品放化纯大于97%,比活度大于59.2 GMBq/μmol,溶剂残留、无菌检测、细菌内毒素检测、异常毒性检测结果均符合《中华人民共和国药典(2020年版四部)》要求。PET/CT显像结果示,嗜铬细胞瘤呈高显像剂摄取表现,病灶定位明确。结论实现了NET显像剂18F-mFBG的自动化标记。自主生成的18F-mFBG质量符合临床要求,在嗜铬细胞瘤的诊断方面具有潜在的临床价值。

汉族人群早泄与5-HTTLPR基因多态性相关性的研究

目的:探讨汉族人群5-羟色胺转运体基因连锁多态性区域(5-HTTLPR)与早泄(premature ejaculation,PE)临床特征的相关性。方法:通过病例对照研究的方法,以≥90%次性生活的射精潜伏期(intravagina ejaculation la-tency,IELT)<1 min为早泄主要临床特点,病例组分为原发性早泄组(primary PE,PPE)119例、继发性早泄组(sec-ondary PE,SPE)60例,而正常对照组为同地区的IELT≥3 min的健康成年男性90例,应用PCR检测5-HTTLPR基因,比较3组间的基因频率和等位基因频率的差异。结果:PPE组中S/S基因型的频率比健康对照组明显增高(51.3%vs.37.8%,P<0.01),L/S基因型的频率比健康对照组显著降低(28.6%vs.34.4%,P<0.05),等位基因S出现的频率比健康对照组均显著增高(67.2%vs.55.0%,P<0.05)。S等位基因和含S的基因型在PPE患者的比率高,而SPE组与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PPE与5-HTTLPR基因多态性相关,提示遗传因素在PPE发病中起重要作用,在SPE中未见相关性,PPE和SPE的病因学可能不同。

帕金森病患者脑标本黑质、纹状体内多巴胺转运体蛋白的表达

目的观察帕金森病(PD)患者脑标本黑质、纹状体多巴胺转运体(DAT)的表达。方法以免疫放射自显影显示DAT在黑质、纹状体的分布。结果正常人脑标本DAT强标记信号分布于黑质、壳核和尾状核。在PD患者脑标本,正常分布于壳核的DAT几乎均消失;尾状核DAT降低以背外侧部为主;黑质DAT标记减少程度轻于壳核、尾状核,以黑质腹侧区和外侧区为主。定量分析发现DAT强度在壳核比对照组降低90.9%(P<0.01),在尾状核背外侧降低66.7%(P<0.01);所分析黑质5个亚区的腹侧区和外侧区DAT表达降低明显,标记强度比对照组分别下降50.0%和35.9%(P<0.05,P<0.01);另3个亚区有降低趋势,差异无统计学意义。结论DAT在PD患者脑标本壳核及尾状核表达显著降低,为临床应用DAT配基显像技术诊断PD提供了直接的形态学依据。

上皮性卵巢癌血清Smac表达的临床意义

目的:探讨血清Smac检测在上皮性卵巢癌(EOC)诊断和病情监测中的临床意义。方法:选取2015年12月—2017年1月于天津市中心妇产科医院经手术治疗的100例卵巢肿物患者,术后病理诊断明确,根据良恶性分为卵巢良性肿瘤组40例,上皮性卵巢癌组60例;另选取本院体检合格的健康对照组40例。分别收集手术前后及化疗过程中的清晨空腹血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Smac水平。结果:血清Smac在上皮性卵巢癌组中的表达水平低于健康对照组和卵巢良性肿瘤组(P<0.05);根据受试者工作特征(ROC)曲线,确定血清Smac表达的临界值为429.39 pmol/L,Smac检测的敏感度为91.67%,特异度为95%;Smac在Ⅰ+Ⅱ期EOC的阳性数为14例,阳性率为87.50%;在Ⅲ+Ⅳ期的阳性数为41例,阳性率为93.18%,差异无统计学意义(P>0.05);在EOC中,血清Smac与患者年龄、病理类型、有无腹水、中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)和血小板/淋巴细胞(PLR)无关,与国际妇产科联盟(FIGO)分期和淋巴结转移有关;手术后血清Smac的表达水平高于术前,差异有统计学意义(P=0.000),随着化疗次数的增加,Smac表达水平逐渐升高,Smac在第2疗程结束后升至正常。结论:血清Smac表达水平对EOC的早期诊断,鉴别卵巢良恶性肿瘤及EOC术后的病情监测均有一定临床价值。

心脏交感神经对自发性高血压大鼠心肌肥厚与心肌纤维化调节作用

目的观察自发性高血压大鼠心脏交感神经对心肌肥厚和心肌纤维化的调节作用。方法选择7周龄无特定病原体级同源同系雄性自发性高血压大鼠20只,随机分为对照组10只,手术组(行颈交感神经节切除术)10只,饲养7周。超声心动图检测心脏结构和功能,并计算左心室质量指数。生物医学信号采集处理系统检测血流动力学指标。实时定量PCR检测心肌胶原组织Ⅰ、心肌胶原组织Ⅲ、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和去甲肾上腺素转运蛋白(NET)mRNA。结果手术组全心质量、左心室质量及左心室质量指数较对照组明显降低(P<0.05,P<0.01)。手术组室间隔厚度、左心室后壁厚度较对照组明显降低[(1.55±0.14)mmvs(1.84±0.18)mm,P=0.001;(1.52±0.10)mmvs (1.83±0.17)mm,P=0.000]。与对照组比较,手术组NET mRNA表达明显升高,心肌胶原组织Ⅲ和CTGF mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论心脏交感神经对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌纤维化具有调节作用,这一作用可能与NET表达有关。