阿德福韦酯所致范可尼综合征一例

患者,男,38岁.2002年发现慢性乙型肝炎,服用拉米夫定一年余,自行停药半年后改用干扰素治疗半年,2006年起开始服用阿德福韦酯,10 mg/d至2014年2月,定期复查,肝功能正常,无病毒复制.2012年以来无明显诱因出现双足背疼痛,间断发作,并自下而上依次蔓延至双下肢、双侧肋骨,双膝关节疼痛明显,轻微活动即疼痛难忍,不能行走,因疼痛逐渐加重于2013年10月25日在本院查电解质示血磷0.49 mmol/L（正常值0.90～ 1.34 mmol/L）,骨扫描为严重骨质疏松,考虑＂骨质疏松症＂,予碳酸钙/维生素D3补钙,利塞磷酸钠抑制骨吸收等对症治疗,疼痛缓解不明显,2014年2月19日以＂药物所致低磷性骨软化＂收住院治疗.既往体健,否认＂糖尿病、骨关节病、肾病、结缔组织病＂等病史.

阿德福韦酯不当停药导致肝功能损伤16例分析

目的:回顾性分析阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎不当停药的风险和后续治疗。方法:对于16例短期使用阿德福韦酯不当停药后出现的肝功能损伤,根据医从性采取继续服用阿德福韦酯或者拉米夫定。结果:后续治疗方法疗效满意,部分病例因并发证症死亡。结论:不当停用阿德福韦酯存在较大风险,应加强医从性,切不可随意停药。

有机阴离子转运蛋白1与阿德福韦酯肾毒性的相关性研究进展

机体常暴露于有机阴离子中，快速且有效清除有机阴离子是机体重要的防御措施，其中的限速过程是有机阴离子转运蛋白-1（OAT1）作为媒介的跨上皮的主动转运。其中OAT1表达于近端肾小管上皮细胞的基底侧，其能够介导有机阴离子导入肾小管上皮细胞，即OAT1介导内、外源性有机阴离子的重吸收和分泌过程。本文即综述有机阴离子转运蛋白OAT1的肾脏表达、介导底物、多态性，进而了解阿德福韦肾毒性机制，分析有机阴离子转运蛋白与药物间的相互作用及其对阿德福韦肾毒性的影响。