滋膵降糖方介导Fetuin B-AMPK/ACC通路对高脂诱导肥胖小鼠肝脏胰岛素抵抗的调控机制研究

目的:探讨滋膵降糖方通过Fetuin B-AMPK/ACC通路改善肥胖C57BL/6J小鼠胰岛素抵抗的机制。方法:高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠,构建胰岛素抵抗模型,随机分为模型组、滋膵降糖方组、二甲双胍组、联合组(滋膵降糖方+二甲双胍),正常饮食小鼠为空白对照组。观察各组小鼠体质量、肝脏质量、葡萄糖耐量、胰岛素抵抗指数,肝脏Fetuin B、AMPK、ACC mRNA及肝脏Fetuin B、AMPK_(α1)、ACC、P-AMPK_(αT183/T172)、P-ACC_(S79)蛋白表达。结果:滋膵降糖方可改善小鼠葡萄糖耐量,减小曲线下面积,降低胰岛素抵抗指数,下调肝脏质量和肝体比,降低肝脏Fetuin B、ACC mRNA和Fetuin B蛋白表达,上调AMPK mRNA和P-AMPK_(αT183/T172)/AMPK_(α1)、P-ACCs79/ACC蛋白水平。结论:滋膵降糖方可能通过Fetuin B-AMPK/ACC信号通路减轻肥胖小鼠肝脏胰岛素抵抗。

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌微血管损伤的影响

目的:探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌微血管损伤的影响及其作用机制。方法:将51只SD雄性大鼠随机分为空白对照组(9只)和造模组(42只)。造模组大鼠采用长期高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)方法建立糖尿病心肌病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组、特异性βⅡ-蛋白激酶C(PKC-βⅡ)抑制剂[Ruboxistaurin(LY333531)HCl,Rx抑制剂]组,每组9只。滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠分别予相应剂量[60.84、15.21 g/(kg·d)]滋膵通脉饮灌胃,Rx抑制剂组大鼠予PKC-βⅡ抑制剂混悬液灌胃[1.00 mg/(kg·d)]。空白对照组和模型组大鼠均予蒸馏水灌胃[10 mL/(kg·d)]。2次/d,连续给药4周。给药结束后测量体质量、空腹血糖及糖化血清蛋白;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测心肌组织PKC-βⅡ、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及血管内皮细胞钙粘连蛋白(VE-cadherin)表达;定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测心肌组织PKC-βⅡmRNA、VE-cadherin m RNA、VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达;透射电镜观察心肌微血管的超微结构。结果:模型组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、心肌组织PKC-βⅡ、VEGF蛋白相对表达量及心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量均高于空白对照组(P<0.01),体质量、心肌组织VE-cadherin、VEGFR2蛋白相对表达量及心肌组织VE-cadherin mRNA、VEGFR2mRNA相对表达量均低于空白对照组(P<0.01)。滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白均低于模型组(P<0.05或P<0.01),体质量均高于模型组(P<0.01);Rx抑制剂组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、体质量与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);滋膵通脉饮低剂量组、Rx抑制剂组大鼠心肌组织PKC-βⅡ、VEGF蛋白相对表达量及心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.01),VE-cadherin、VEGFR2蛋白相对表达量及VE-cadherin mRNA、VEGFR2 mRNA相对表达量均高于模型组(P<0.01);滋膵通脉饮高剂量组大鼠心肌组织VE-cadherin、VEGFR2蛋白相对表达量及VE-cadherin mRNA、VEGFR2 m RNA相对表达量高于模型组(P<0.05或P<0.01),心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量低于模型组(P<0.01)。透射电镜显示空白对照组大鼠微血管管腔圆滑规整,内皮细胞附着在基底膜内,基底膜均匀连续,胞间紧密连接完整;模型组大鼠心肌微血管损伤明显,基底膜及胞间连接断裂,细胞间隙增宽,管腔通透性增加;Rx抑制剂组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组大鼠微血管损伤均有不同程度改善,基底膜及胞间连接断裂改善或消失,细胞间隙轻微增宽或不明显。结论:滋膵通脉饮可抑制糖尿病心肌病大鼠PKC-βⅡ激活,影响VEGF的表达,从而调节心肌微血管细胞间正常连接,改善心肌微血管损伤。这可能是其治疗糖尿病心肌病的机制之一。

柔肌顺膵饮改善2型糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的实验研究

目的 探讨柔肌顺膵饮对2型糖尿病(T2DM)骨骼肌胰岛素抵抗(IR)的效应及其机制。方法 将40只db/db小鼠按随机数表法分为模型组、柔肌顺膵饮低剂量组、柔肌顺膵饮高剂量组、阳性对照组,每组10只。柔肌顺膵饮低剂量组以157.5 mg·g^(-1)·d^(-1)灌胃,柔肌顺膵饮高剂量组以630 mg·g^(-1)·d^(-1)灌胃,阳性对照组以二甲双胍200 mg·g^(-1)·d^(-1)灌胃。db/dm小鼠10只,作为空白对照组,予同等剂量生理盐水灌胃。各组小鼠每天给药1次,连续给药12周。于给药后6周及12周,测定5组小鼠体重、进食量、饮水量;检测外周血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗程度;ELISA法测定外周血炎症因子IL-6、TNF-α及GLUT1、GLUT4。12周后,行口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素耐量试验(ITT)评价小鼠葡萄糖代谢状态,并比较5组骨骼肌组织湿重、GLUT1、GLUT4阳性表达率以及骨骼肌组织病理形态。结果 与空白对照组比较,模型组小鼠的体重、进食量、饮水量、空腹血糖、空腹胰岛素、OGTT各时间点血糖、IL-6、TNF-α、GLUT1、骨骼肌组织GLUT1阳性表达率、HOMA-IR、曲线下面积(AUC)均显著升高(P<0.05),但GLUT4水平、GLUT4阳性表达率、小鼠骨骼肌总湿重均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,柔肌顺膵饮低、高剂量组及阳性对照组小鼠的进食量、饮水量、空腹血糖和空腹胰岛素、TNF-α、GLUT1水平、AUC、GLUT1阳性表达率、HOMA-IR均显著降低(P<0.05),GLUT4水平、GLUT4阳性表达率和小鼠骨骼肌总湿重均显著升高(P<0.05),且柔肌顺膵饮高剂量组较柔肌顺膵饮低剂量组GLUT4水平、小鼠骨骼肌总湿重升高更明显(P<0.05)。柔肌顺膵饮高剂量组HOMA-IR、骨骼肌组织GLUT1阳性表达率较柔肌顺膵饮低剂量组减少更明显(P<0.05)。与阳性对照组比较,柔肌顺膵饮低、高剂量组小鼠骨骼肌总湿重均增加(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组骨骼肌组织呈现不规则多边形凹陷状,肌纤维稀疏,排列紊乱,部分肌细胞见肌溶解现象;柔肌顺膵饮低、高剂量组,骨骼肌组织肌纤维不同程度增加,呈现较规则的多边形团块状,肌细胞异常形态减少,排列较整齐,未见明显的肌细胞溶解现象;阳性药物组肌纤维排列欠规则,可见异常形态的肌细胞。结论 柔肌顺膵饮可以改善T2DM小鼠骨骼肌IR,降低血糖水平,其机制可能与增加骨骼肌湿重,改善骨骼肌病理形态,降低骨骼肌组织GLUT1,升高GLUT4有关。

补脾健膵饮治疗气虚血瘀型糖尿病周围神经病变临床研究

目的:观察补脾健膵饮加减治疗气虚血瘀型糖尿病周围神经病变(DPN)患者的临床疗效。方法:选取94例DPN患者,入院后均接受常规治疗,对照组使用甲钴胺片、硫辛酸胶囊或依帕司他片治疗。观察组在对照组基础上给予补脾健膵饮。观察两组患者临床疗效,计算中医证候评分;观察患者治疗前后血糖变化并检测炎性因子水平变化;同时,测定治疗前后腓总神经、正中神经传导速度。结果:与治疗前比较,对照组和观察组治疗4周后中医证候积分显著下降,且观察组积分更低(均P<0.05)。观察组的临床总有效率(63.83%)明显高于对照组(80.85%,P<0.05)。与治疗前比较,治疗4周后两组空腹血糖(FBG)和2 h餐后血糖(2 hPG)水平均显著下降;白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均显著下降,IL-10水平显著上升;感觉神经传导速度(SNCV)和运动神经传导速度(MNCV)均显著升高;与对照组治疗后比较,观察组的指标变化趋势更为显著(均P<0.05)。结论:补脾健膵饮加减治疗气虚血瘀型DPN患者的临床疗效较佳,有助于改善临床症状且不良反应小,可能与该疗法可降低血糖水平、调节炎症因子水平并提升神经传导速度有关。

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化和转化生长因子β1/Smads信号通路的影响

目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠转化生长因子(TGF)-β1/Smads3信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,滋膵通脉饮高、低剂量组(17.6 g·kg^-1,8.8 g·kg^-1)和依那普利组(0.53 mg·kg^-1),空白对照组予以腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸三钠缓冲液,余组大鼠采用高脂高糖饲料喂养+单次腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。造模结束后,模型组和空白对照组灌服同等容积的蒸馏水,余组分别给与药物干预,共干预4周。4周后观察心脏指数和左室指数,PCR技术检测大鼠心肌组织转化生长因子(TGF)-β1 mRNA、Smads3 mRNA和Smads7 mRNA的表达,蛋白印迹法检测心肌组织TGF-β1、Smads3、Smads7的蛋白表达。Masson染色观察大鼠心肌结构的改变,计算胶原容积分数。结果与空白对照组比较,模型组心脏指数和左室指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组心脏指数和左室指数明显降低(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。Masson染色结果显示:空白对照组大鼠肌纤维排列整齐,肌纤维连接完好。模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,可见纤维断裂。高剂量组大鼠肌纤维排列整齐,可见极少量胶原纤维。低剂量组大鼠肌纤维排列稍紊乱。依那普利组可见极少量胶原纤维,肌纤维断裂不明显。与空白对照组比较,模型组大鼠胶原容积分数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组胶原容积分数明显降低(P<0.01)。结论滋膵通脉饮能抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化,改善心肌重构,其作用可能与调节TGF-β1/Smads信号通路有关。

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响

目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响。方法70只清洁级SD大鼠,随机抽取10只作为空白对照组,后抽取符合2型糖尿病模型的大鼠40只,根据其血糖值进行分层后随机分为4组:模型组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组、依那普利组,每组10只。实验动物于每天上午灌胃,滋膵通脉饮高剂量组灌服17.60 g/kg,滋膵通脉饮低剂量组灌服8.80 g/kg,依那普利组按照0.42 mg/kg灌胃,灌胃量为1 mL/100 g,空白对照组和模型组灌服同等容积的蒸馏水;每日1次,共用药4周。4周后称取大鼠体重,测定大鼠血糖、胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、心脏指数、左室指数。观察大鼠心肌组织病理结构改变。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),血糖、FINS和HOMA-IR明显升高(P<0.01)。与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组和滋膵通脉饮低剂量组大鼠体重明显上升(P<0.01),滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组血糖、FINS和HOMA-IR明显降低(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,模型组心脏指数和左室指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组心脏指数和左室指数明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论滋膵通脉饮能降低糖尿病心肌病大鼠血糖、改善胰岛素抵抗,还能改善心肌重构。

中药定向透药联合滋膵蠲痹方治疗痛性糖尿病周围神经病变的临床研究

目的观察中药透药联合滋膵蠲痹方治疗痛性糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法将2018年1月—2020年1月上海市嘉定区中医医院收治的120例痛性糖尿病周围神经病变患者随机分为对照组、中药组、透药组、联合组,每组30例。4组均给予常规干预及硫辛酸注射液静滴,在此基础上对照组给予生理盐水透药治疗及加巴喷丁胶囊口服,中药组给予生理盐水透药治疗及滋膵蠲痹方口服,透药组给予中药透药治疗,联合组采用透药组中药透药治疗联合滋膵蠲痹方口服。4组均住院治疗2周,出院后停用硫辛酸注射液,继续其余治疗方案8周。记录4组治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS)、血糖[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)]、果糖胺(FMN)水平、腓浅神经感觉传导速度及动作电位振幅,统计4组临床疗效。结果4组治疗后VAS评分和FPG、2hPG、FMN水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),且联合组明显低于其他3组(P均<0.05),透药组、中药组VAS评分及FPG、2hPG、FMN水平均明显低于对照组(P均<0.05)。4组治疗后腓浅神经感觉传导速度均较治疗前增快(P均<0.05),动作电位振幅较治疗前增大(P均<0.05);治疗后联合组腓浅神经感觉传导速度和动作电位振幅均明显快于及大于其他3组(P均<0.05),透药组和中药组腓浅神经感觉传导速度和动作电位振幅均明显快于及大于对照组(P均<0.05)。对照组、透药组、中药组及联合组临床疗效总有效率分别为58.6%(17/29)、71.4%(20/28)、73.3%(22/30)、85.2%(23/27),透药组、中药组和联合组总有效率高于对照组(P均<0.05)。结论中药透药联合滋膵蠲痹方治疗可显著减轻痛性糖尿病周围神经病变患者疼痛,改善神经传导功能。

滋膵通脉饮治疗糖尿病心肌病疗效研究

目的:观察滋膵通脉饮治疗糖尿病心肌病(DCM)的临床疗效及作用机制。方法:将68例患者按随机数字表法分为观察组和对照组。两组均采取控制血糖、血压、血脂及抗心衰等综合治疗措施。对照组在西医综合治疗基础上口服天芪降糖胶囊。观察组在西医综合治疗基础上口服滋膵通脉饮,两组疗程均为4周。治疗前后观察两组患者血糖、血脂、胰岛素及胰岛素抵抗指数、炎症因子、氧化应激指标及心功能。结果:治疗后,观察组总有效率为80.00%高于对照组的50.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组FBG、2 hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组TG、TC、LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组hs-CRP、IL-6、TNF-α低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组NT-proBNP水平低于对照组,E/A、LVEF水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组NHYA心功能分级改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:滋膵通脉饮可提高DCM临床疗效,其机制可能与改善患者糖脂代谢及胰岛素抵抗、减轻氧化应激损伤和抑制炎症反应有关。

滋膵降糖方对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的观察滋膵降糖方对初发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法将120例初发T2DM患者随机分为两组,治疗组60例予以中药滋膵降糖方干预,1剂/d,分2次口服;对照组60例予以吡格列酮15mg/次,1次/d;两组疗程均为8w。观察治疗前后两组血糖、胰岛素、李氏β细胞功能指数(MBCI)、胰岛素敏感指数(ISI)的变化。结果治疗后两组患者空腹血糖(FPG)、餐后1h血糖(1hPG)、餐后2h血糖(2hPG)均较治疗前显著下降,ISI及MBCI显著升高(P<0.01);治疗组1hPG、2hPG及MBCI均较对照组改善更明显(P<0.05或P<0.01)。结论对于初发T2DM患者,滋膵降糖方和吡格列酮均有改善胰岛β细胞功能、增加胰岛素敏感性及控制血糖的作用,但滋膵降糖方改善胰岛β细胞功能的效果优于吡格列酮。

滋膵蠲痹方治疗糖尿病周围神经病变初探

目的:观察滋膵蠲痹方对糖尿病气阴两虚瘀血阻络型周围神经病变患者的疗效。方法:将符合纳入标准的70例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组,治疗组35例给予滋膵蠲痹方进行治疗;对照组35例给予甲钴胺片进行治疗,疗程均为4周。观察治疗前后两组患者临床症状、多伦多临床评分、血糖、血脂及足背动脉流速的变化。结果:治疗组和对照组的临床总有效率分别为80%、57.14%(P<0.05);治疗后治疗组和对照组多伦多临床评分比较,差异显著(P<0.05);足背动脉流速比较,差异极显著(P<0.01);治疗组在胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、餐后2h血糖方面的疗效均优于对照组。结论:滋膵蠲痹方能有效改善DPN患者临床症状、TCSS、血脂及足背动脉流速,并有一定的降糖作用,值得进一步研究。

补脾健膵饮对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞信号转导影响研究

目的：采用免疫组化考察胰岛素信号转导分子胰岛素受体底物1（IRS-1）和胰十二指肠同源盒因子（PDX-1）在实验大鼠中的表达情况。方法：制成2型糖尿病大鼠模型,分成正常组、模型组、盐酸吡格列酮组、补脾健膵饮高剂量组、补脾健膵饮中剂量组、补脾健膵饮低剂量组,4周后检测补脾健膵饮对STZ致大鼠糖尿病IRS-1以及PDX-1表达的影响。结果：补脾健膵饮对STZ致大鼠糖尿病模型可使PDX-1表达量明显上调及有效抑制IRS-1表达。结论：补脾健膵饮对糖尿病大鼠胰岛β细胞信号转导有很好的改善作用。

滋膵益肾汤对老年糖尿病肾病疗效及外周血NOD样受体蛋白3炎性小体和血管内皮生长因子的影响

【目的】研究滋膵益肾汤对老年糖尿病肾病疗效及外周血NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。【方法】将112例老年糖尿病肾病气阴两虚兼血瘀证患者随机分为研究组和对照组,每组各56例。2组患者均给予降压、调脂、降糖、纠正电解质紊乱、应用肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂和补充优质蛋白质等基础治疗,在此基础上,研究组给予口服滋膵益肾汤治疗,疗程为3个月。观察2组患者治疗前后糖代谢指标、肾功能指标、血液流变学指标及血清NLRP3、VEGF水平的变化情况,评价2组患者的中医证候疗效及安全性。【结果】(1)中医证候疗效方面:治疗3个月后,研究组的总有效率为89.3%(50/56),对照组为75.0%(42/56),组间比较,研究组的中医证候疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)糖代谢指标方面:治疗后,2组患者的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平均较治疗前降低(P<0.05),且研究组的降低作用均明显优于对照组(P<0.05)。(3)肾功能指标方面:治疗后,2组患者的肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白量均较治疗前明显改善(P<0.05),且研究组的改善作用均明显优于对照组(P<0.05)。(4)血液流变学指标方面:治疗后,2组患者的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度均较治疗前明显改善(P<0.05),且研究组的改善作用均明显优于对照组(P<0.05)。(5)血清NLRP3、VEGF水平方面:治疗后,2组患者血清NLRP3、VEGF水平均较治疗前明显下降(P<0.05),且研究组的下降作用均明显优于对照组(P<0.05)。(6)安全性方面:治疗期间,2组患者均未发生严重不良反应,也均无严重胃肠道不适及过敏反应等情况发生。【结论】滋膵益肾汤治疗老年糖尿病肾病气阴两虚兼血瘀证患者疗效确切,能够有效降低患者FBG、2h PG、HbA1c水平,改善肾功能,减少24 h尿蛋白量,降低血黏度和体内NLRP3、VEGF水平。

滋膵通脉饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响

目的探讨滋膵通脉饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法取45只SD大鼠,随机抽取10只作为空白对照组,剩余35只采用高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的30只2型糖尿病大鼠随机分模型组、滋膵通脉饮组和罗格列酮组,每组10只。于实验第7周开始,滋膵通脉饮组大鼠灌服滋膵通脉饮(生药量为17.6 g/kg),罗格列酮组大鼠灌服罗格列酮混悬液[0.42 mg/(kg·d)],其他两组大鼠均灌服同等体积的蒸馏水。4周后检测4组大鼠血清胆固醇、三酰甘油、LDL、空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果与空白对照组比较,其余各组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR指数,总胆固醇、三酰甘油和LDL水平均升高(均P<0.05)。滋膵通脉饮组和罗格列酮组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR指数均低于模型组(均P<0.05),但两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。滋膵通脉饮组胆固醇、三酰甘油和LDL水平低于模型组,且三酰甘油水平低于罗格列酮组(均P<0.05);而罗格列酮组和模型组之间以上血脂指标水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论滋膵通脉饮能降低2型糖尿病大鼠血糖、改善胰岛素抵抗,效果与罗格列酮相当,同时其还能调节血脂紊乱。

“滋膵益肾汤”对早期糖尿病肾病患者血液流变学、hs-CRP、mALB的影响

观察滋膵益肾汤对早期糖尿病肾病患者血流变、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及尿微量白蛋白(mALB)的影响,并探讨其治疗早期DN的作用机制。方法:将64例早期DN患者在血糖、血压控制达标的基础上,随机分为治疗组34例和对照组30例,治疗组予滋膵益肾汤,对照组予拜阿司匹林,疗程均为3个月,比较治疗前后血流变、hs-CRP、mALB的变化。结果:治疗组血流变、hs-CRP、mALB均有显著改善;对照组血流变、mALB有明显改善,但hs-CRP无显著改善。治疗后2组间血流变无显著差异,hs-CRP、mALB有显著性差异。结论:滋膵益肾汤能明显改善早期糖尿病肾病血流变、hs-CRP及mALB,对早期糖尿病肾病有较好的治疗作用,推测滋膵益肾汤改善mALB的机制是多靶点的,可能与其改善早期糖尿病肾病患者的血液黏稠度及抑制炎性反应有关。

滋膵益肾方治疗肾虚络瘀型糖尿病肾病Ⅳ期临床研究

目的观察滋膵益肾方治疗肾虚络瘀型糖尿病肾病的临床疗效。方法将120例肾虚络瘀型糖尿病肾病(Ⅳ期)患者随机分为治疗组与对照组,每组各60例(对照组和治疗组分别脱落3例和1例),两组患者均接受西医基础治疗,对照组患者加服胰激肽原酶肠溶片,治疗组患者加服滋膵益肾方。治疗4周后,比较两组中医证候疗效,观察两组肾功能、24h尿蛋白、血液流变学指标变化情况。结果治疗组中医证候疗效明显优于对照组(P<0.05);在降低血清肌酐、尿素氮、餐后2h血糖、24h尿蛋白、全血黏度和血浆黏度方面,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论滋膵益肾方能够改善糖尿病肾病Ⅳ期临床症状,改善肾功能,其作用机制可能与改善肾脏微循环,降低血黏度有关。

滋膵通脉饮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和超敏C反应蛋白的影响

目的:探讨滋膵通脉饮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和超敏C反应蛋白的影响。方法:将77例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,对照组在饮食控制和运动治疗基础上予二甲双胍缓释片和格列齐特缓释片口服,治疗组在对照组的基础上加服滋膵通脉饮,共治疗8周。观察比较两组HOMA-IS、Hb A1c、空腹血糖、空腹C肽、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、超敏C反应蛋白水平和疗效。结果:两组治疗后HOMA-IS、Hb A1c、空腹血糖、空腹胰岛素及超敏C反应蛋白水平均较治疗前下降(P<0.05),治疗后治疗组空腹C肽、胰岛素敏感指数均高于对照组,除Hb A1c、空腹血糖外,治疗后治疗组余各指标均优于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率为82.5%,高于对照组的59.5%(P<0.05)。结论:滋膵通脉饮治疗2型糖尿病有较好的疗效,能降低血糖、降低超敏C反应蛋白水平,改善胰岛素抵抗。

滋膵蠲痹方联合经皮穴位电刺激治疗糖尿病周围神经病变临床研究

目的观察滋膵蠲痹方联合经皮穴位电刺激治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法将132例DPN患者随机分为甲钴胺组、经皮穴位电刺激组(电刺激组)、滋膵蠲痹方组(中药组)、经皮穴位电刺激+滋膵蠲痹方组(联合组),每组33例,各组给予相应治疗,疗程1个月。观察临床症状疗效、多伦多临床评分(TCSS)、血糖、踝肱指数及足背动脉流速等指标变化情况。结果 1甲钴胺组、电刺激组、中药组及联合组临床症状疗效总有效率分别为48.5%、74.2%、78.1%、90.6%,电刺激组、中药组和联合组总有效率高于甲钴胺组(P<0.01)。2治疗后各组TCSS评分均较治疗前显著降低(P<0.01);联合组、电刺激组和中药组TCSS评分明显低于甲钴胺组(P<0.05,P<0.01),且联合组TCSS评分低于电刺激组和中药组(P<0.05)。3治疗后,电刺激组、中药组和联合组血糖(FPG、2 h PG)水平显著下降(P<0.05,P<0.01),且联合组FPG、2 h PG水平明显低于甲钴胺组(P<0.01)。4治疗后,联合组、电刺激组和中药组踝肱指数和足背动脉流速较治疗前明显升高(P<0.01);且联合组、电刺激组、中药组足背动脉流速高于甲钴胺组(P<0.05,P<0.01)。结论滋膵蠲痹方联合经皮穴位电刺激治疗糖尿病周围神经病变可显著改善临床症状和外周血流动力学。

加味滋膵饮联合盐酸吡格列酮对气阴两虚型2型糖尿病患者的临床疗效

目的探讨加味滋膵饮联合盐酸吡格列酮对气阴两虚型2型糖尿病患者的临床疗效。方法 88例患者随机分为对照组和观察组,每组44例,对照组给予盐酸吡格列酮,观察组在对照组基础上加用加味滋膵饮,疗程4周。然后,检测中医证候评分、临床疗效、血糖指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]、炎症因子[白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]、胰岛β细胞功能指标[空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)]、氧化应激相关因子[丙二醛(MDA)、脂质过氧化氢(LHP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧簇(ROS)]变化。结果治疗后,观察组中医证候评分显著低于对照组(P<0.05),临床疗效显著更优(P<0.05);血糖指标、炎症因子、FINS、HOMA-IR、MDA、LHP、ROS显著更低(P<0.05),HOMA-β、GSP-Px、T-AOC、SOD显著更高(P<0.05)。结论加味滋膵饮联合盐酸吡格列酮可改善胰岛β细胞功能,抑制炎症和氧化应激反应,从而缓解气阴两虚型2型糖尿病患者临床症状。

滋膵健骨方治疗阴阳两虚型糖尿病性骨质疏松症的疗效分析

目的:观察观﹤健骨方治疗阴阳两虚型糖尿病性骨质疏松症的临床疗效。方法:选择在我院糖尿病专科就诊的符合纳入标准和排除标准的糖尿病性骨质疏松症(阴阳两虚型)患者为研究对象共120例,随机分为对照组60例(碳酸钙Vit D3片)和治疗组60例(观﹤健骨方)。治疗8周后,比较两组中医证候疗效。结果:治疗组中医证候疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗组经治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(PG2h)较治疗前和对照组低(P<0.05);Ca、P、ALP、BMD显著高于治疗前(P<0.05),与对照组无显著差异(P>0.05)。结论:观﹤健骨方能够改善糖尿病性骨质疏松症临床症状,提高骨密度,其作用机制可能与降低血糖,改善钙、磷代谢有关。

滋膵通脉饮通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的实验研究

目的:通过对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬和凋亡可能涉及的信号通路(PI3K-Akt-mTOR)进行研究,探讨滋膵通脉饮抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白血浆组、滋膵通脉饮组,每组10只。连续灌胃7d,制备相应的含药血浆。滋膵通脉饮组药物浓度为4.4g/mL,灌胃量为10mL·kg^(-1)·d^(-1);空白血浆组采用等剂量的灭菌超纯水灌胃(给药体积为10mL/kg)。把H9c2心肌细胞分为正常组、空白血浆组和含药血浆组,分别加入胎牛血清,空白血浆和含药血浆,每组均设置5%、10%、15%的浓度梯度。通过CCK-8法比较各组H9c2心肌细胞增殖情况,计算细胞存活率,筛选含药血浆。将高糖诱导的H9c2心肌细胞随机分成3组:模型组、滋膵通脉饮含药血浆组和恩格列净组,加上正常组,共4组,给药24h后,IF检测LC3B在H9c2心肌细胞的表达。Western blot法检测PI3K-Akt-mTOR信号通路蛋白和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。结果:含药血浆及空白血浆在10%的药物浓度水平对细胞增殖无明显影响,作为本次含药血浆实验干预的浓度。与正常组比较,模型组心肌细胞LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显降低,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显升高,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase的蛋白表达明显降低(P<0.05);滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达、PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋膵通脉饮可激活心肌细胞自噬而抑制心肌细胞凋亡,这可能与抑制PI3K/P-Akt/mTOR信号通路有关。