自主神经干预对脑循环的影响

支配脑循环的交感神经源于颈交感神经节,副交感神经源于翼腭神经节。刺激或抑制交感或副交感神经可使脑循环产生不同的效应,包括脑血管阻力、脑血流量及血脑辟障的抗损伤性的改变等。两种神经干预的不同生物学效应与二者的相互调控和平衡有关.其机制不仅包括交感与副交感神经本身的变化及平衡的改变,还包括相继产生的儿茶酚胺浓度、NOS的活性、神经肽Y、内啡肽、兴奋性氨基酸以及血管活性肠肽等神经细胞因子的合成、释放和代谢的一系列变化。

高血压治疗的新理念:自主神经干预疗法

近年来．高血压病的治疗已经不单纯局限于处方药，对于大部分高血压患者来说，大剂量的药物治疗仍不能很好的将血压控制在正常范围内，且药物治疗难以规范普及，且花费巨大，因此，不依赖药物治疗高血压的新技术及新方法正引起广泛探讨，其中，神经干预疗法越来越受到人们的重视，

左侧星状神经节化学消融对犬急性心肌梗死后室性心律失常的影响

目的观察左侧星状神经节(LSG)内微量注射树脂胶毒素(RTX)对犬急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常(VAs)的影响。方法28只成年雄性比格犬随机分成对照组(8只)、AM1组(11只)和LSC化学消融组(RTX组,9只)。RTX组犬LSG内做量注射RTX,AMI组和对照组LSG内微量注射不含RTX的溶剂。微量注射RTX或溶剂1h后,RTX组和AMI组通过结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型,对照组只分离穿线,不结扎冠状动脉。记录结扎冠状动脉后1hVAs发生情况,随后测量心室有效不应期(ERP)和动作电位时程(APD),对照组于相应时间点测量。通过不同的电压刺激LSC观察犬血压变化来评估LSG功能。结果LSG内注射RTX可显著抑制AMI后VAs发生。与对照组比较,RTX微量注射显著延长心室ERP和APD。与对照组比较,AMI增加LSG神经功能,降低左心室缺血区域的ERP和APD,增加ERP离散度及APD离散度,而LSG内注射RTX可抑制这些变化。结论LSG内微量注射RTX化学消融LSC中表达TRPV-1/TH的交感神经纤维能显著抑制LSG功能,改善AMI后心脏电生理不稳定性,以减少AM1后VAs。

自主神经对房室结调控的新证据及临床启示

随着心脏自主神经与心律失常发生机制的研究越来越多,证据显示自主神经与房室结折返性心动过速（AVNRT）、房室传导阻滞（AVB）、心房颤动（房颤）的发生相关.慢径区域有丰富的自主神经,很多学者对慢径区域自主神经参与心律失常的发生机制和慢径区域自主神经干预的临床可能性进行了努力的探索.本文将对自主神经的房室结传导调控、自主神经参与形成AVNRT的可能机制及慢径区域自主神经干预治疗房室结相关心律失常作一综述.

心肾自主神经在心房颤动发生中的作用

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是人类最常见的持续性快速性心律失常,流行病学统计数据显示AF的发病率处于迅速上升趋势。近年来,心脏自主神经系统在AF的触发和维持过程中的重要作用得到广泛共识,其调节主要是为了增加副交感神经张力和抑制交感神经张力,并已成为治疗心律失常的一种新的治疗策略[1]。一.心脏自主神经系统心脏由其自身和心脏外自主神经共同支配。