呼吸训练改善多系统萎缩自主神经功能的研究进展

多系统萎缩(MSA)是一种散发的、快速进展的神经系统变性疾病,也被认为是运动系统的疾病,以强直、少动的帕金森样症候(MSA-P型)和以步态不稳、运动协调障碍的小脑共济失调(MSA-C型)为主要表现。然而,在此疾病中自主神经受累也是该病重要的临床表现,主要涉及呼吸系统、心血管、泌尿生殖、睡眠以及排汗异常等。MSA现有的治疗手段相对有限,主要以药物以及常规的康复训练为主。随着现代医疗水平的不断提高,科研探索的不断深入,呼吸训练作为一种新的干预手段被广泛关注。现阶段,呼吸训练主要用于慢性肺部疾病患者的肺功能改善,然而,对于MSA患者疾病进展以及功能改善的研究却很少。笔者通过检索大量国内外相关文献,试图论述呼吸训练对MSA自主神经功能表现的临床疗效,以期引起广泛关注。

三种降压药物对高血压病患者自主神经功能紊乱影响的比较

目的 探讨何种降压药物对纠正高血压病患者的自主神经功能紊乱有效。方法 原发性高血压患者 91例 ,随机分为 3组 ,分别用血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利、钙拮抗剂非洛地平、β 受体阻滞剂美多洛尔作为期两周的降压干预治疗 ,治疗前、后进行动态血压和动态心电图同步监测 ,结果进行多种统计分析。结果 三种药物均取得良好降压效果 ,但只有美多洛尔对高血压病患者的HRV分析产生有利影响 ,使高血压病患者恢复“LF HF比值夜间显著低于上午和下午”这一健康人所具有的特点。

糖尿病心血管自主神经病变药物治疗研究进展

心血管自主神经病变（cardiac autonomic neuropathy,CAN）可引起副交感神经及交感神经损伤,常发生于糖尿病患者中,又称为糖尿病心血管自主神经病变（diabetic cardiovascular antonomic neuropathy,DCAN）,是糖尿病慢性并发症的一种。主要临床表现有心动过速、运动不耐受、心率变异性降低、直立性低血压、QT间期延长、无症状心肌缺血甚至猝死。

雷米普利、缬沙坦及卡维地洛联用对慢性心力衰竭自主神经功能的影响

目的 通过心率变异性（HRV）分析，观察雷米普利、缬沙坦及卡维地洛联用对慢性心力衰竭病人自主神经系统的影响。方法 对74例慢性心力衰竭病人（治疗组）联用雷米普利、缬沙坦及卡维地洛治疗6个月，测量冶疗前后HRV指标及左心室射血分数，并与60例健康者对照。结果 治疗组治疗前窦性RR间期的标准差、窦性RR间期平均值的标准差、窦性RR间期标准差的平均值、窦性RR间期差值的均方根、相邻两个正常窦性RR间期差值大于50ms的个数所占的百分数、左心室射血分数与对照组相比明显降低（t=3．322～3．371，P〈0．001）；治疗后各指标与治疗前比较差异有显著性（t=2．120～3．351，P〈0．001、0．05）。结论 雷米普利、缬沙坦并卡维地洛联用可明显改善慢性心力衰竭病人自主神经系统的功能。

慢性充血性心力衰竭患者自主神经功能与阿托伐他汀的干预

目的:探讨具有降低血清胆固醇水平的阿托伐他汀对心力衰竭患者心率变异性的影响,以评价其对心力衰竭患者自主神经功能的干预作用。方法:①选择2004-01/06黑龙江省医院心内科住院慢性充血性心力衰竭患者68例,男37例,女31例。患者均知情同意。68例患者被随机分为2组:常规治疗组及阿托伐他汀组各34例。②常规治疗组给与强心、利尿、硝酸酯类扩血管治疗;阿托伐他汀组在常规治疗基础上,加服阿托伐他汀10mg,每晚8时服,治疗30d。③所有受试者均接受24h动态心电图监测。用配套电脑软件分析磁带数据,进行下列心率变异性参数分析:R-R间期的标准差、5minR-R间期标准差的均值、5minR-R间期均值的标准差、相邻R-R间期之差的均方根值、相邻心搏R-R间期差值大于50ms的百分比。④计数资料差异性比较采用χ2检验;计量资料组内差异性比较采用配对t检验,组间比较采用成组设计的t检验。结果:慢性充血性心力衰竭患者68例均进入结果分析。①组内比较:经30d治疗后常规治疗组和阿托伐他汀组R-R间期的标准差、5minR-R间期标准差的均值、5minR-R间期均值的标准差、相邻R-R间期之差的均方根值、相邻心搏R-R间期差值大于50ms的百分比均明显高于治疗前犤常规治疗组治疗前后:(96.80±27.50),(40.00±14.08),(102.00±22.45),(22.54±7.65)ms,(9.05±6.50)%;(110.60±23.40),(50.10±13.06),(110.80±19.08),(30.50±9.58)ms,(10.08±5.60)%;阿托伐他汀组治疗前后:(97.80±29.50),(39.08±16.10),(104.50±25.01),(25.60±9.00)ms,(7.08±5.50)%;(128.34±29.60),(61.25±24.50),(120.90±21.50),(38.65±10.11)ms,(16.90±8.78)%,t=2.25～4.05,P<0.05犦。②组间比较:两组治疗前心率变异性差异不明显(P>0.05)。经30d治疗后阿托伐他汀组心率变异性指标明显高于常规治疗组(t=2.02～3.82,P<0.05犦。结论:阿托伐他汀通过改善心力衰竭患者的自主神经功能,从而改善心力衰竭患者心功能。

硝苯地平在治疗泌尿系统疾病中的应用

文章综述了硝苯地平治疗泌尿系统疾病的疗效及作用机理。

自主神经衰竭的治疗进展

自主神经衰竭的治疗进展南京军区总医院心脏科张静梅综述罗杰，李露言审校自主神经系指内脏运动神经，分为交感神经和副交感神经两部分，主要调节内脏、心血管的运动和腺体的分泌。早在１９２５年，Ｂｒａｄｂｕｒｙ和Ｅｇｇｌｅｓｔｏｎ首次报告了不伴有其它神经系疾病的...

垂体及间脑-垂体系统疾病

9920305 Wegener 肉芽肿病合并SIADH(抗利尿激素分泌异常综合征1例)[日]/玉木//日胸疾会志.-1997,35(6).-712 冀医情9920306 疑为神经性多饮症,限制钠而改善的抗利尿激素分泌不全1例[日]/管原英世//心身医学.-1997,37(8).-607冀医情9920307

抗癫药物对内分泌系统及妊娠的影响

疾病状态的药物干预是内科治疗的重要方法之一，药物疗效和安全性在疾病治疗中具有同等重要的作用。对于癫癎这一慢性脑疾病而言，由于患者需要接受长期的药物治疗，故其安全性显得尤为重要。自Isojarvi报告丙戊酸（VPA）可引起女性癫癎患者生殖内分泌系统功能失调后，有关抗癫癎药物（AEDs）对内分泌系统的影响即成为癫癎药物治疗研究的焦点。

停用非类固醇类抗炎药物疗法与急性心肌梗死的危险性

有研究表明系统性炎症与急性心肌梗死（AMI）的危险性增高有关，但用非类固醇类抗炎药物（NSAID）的疗效对这一危险性的影响尚未阐明。本文目的旨在研究服用NSAID期间和停用后AMI的危险性。

腕踝针对新兵植物神经功能状态的影响

目的:观察腕踝针疗法对新兵植物神经功能状态的影响。方法:将60例新兵按“Wenger-冲中重雄”植物神经平衡因子法测定植物神经平衡指数y>+0·56的随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组给予腕踝针治疗,对照组为空白对照。结果:治疗后治疗组y<+0·56者为24例,对照组为16例,两组相比,差异有显著性意义,P<0·05。结论:腕踝针可以较好改善新兵的植物神经功能状态。

马来酸桂哌齐特治疗2型糖尿病血管神经病变的效果

目的:观察马来酸桂哌齐特治疗2型糖尿病血管神经病变后的病情变化,评价该药在2型糖尿病血管神经病变治疗中的效果。方法:研究对象为解放军第三○六医院糖尿病中心住院的2型糖尿病合并下肢血管神经病变患者36例,女9例,男27例。纳入标准:2型糖尿病患者合并下肢沉重感发凉、麻木、疼痛或间歇性跛行症状之一,并经彩色多普勒超声提示下肢动脉硬化或/和肌电图神经提示神经损害的患者。排除标准:患有脑血管病变所致肢体感觉、运动障碍;腰椎病变、坐骨神经病变导致的下肢感觉、运动障碍;其他不能配合治疗的患者。对36例2型糖尿病合并下肢血管神经病变患者给予马来酸桂哌齐特160～320mg/d静滴,治疗14～21d后复查症状改善情况,下肢血管彩超及肌电图。对照分析治疗前后病情变化情况。结果:①患者治疗后下肢发凉、麻木、疼痛、间歇性跛行、静息痛症状明显改善。②36例患者治疗后足背动脉血流量犤(18.5±3.1)mL/min犦与治疗前犤(15.9±5.2)mL/min犦比较,有明显改善(t=3.550,P<0.01)。③治疗后诱发电位波幅犤(5.8±4.8)mV犦比治疗前犤(3.1±1.3)mV犦显著升高(t=2.021,P<0.05)。结论:马来酸桂哌齐特能够明显改善糖2型尿病患者下肢血液供应及周围神经功能,为糖尿病周围血管病变及神经损害的治疗提供新的有效手段。

介入治疗与常规药物治疗对伴QRS波碎裂不稳定心绞痛患者自主神经及C反应蛋白的影响

目的探讨介入治疗与常规药物治疗对伴QRS波碎裂（fqRS）不稳定心绞痛（uA）患者自主神经及c反应蛋白（CRP）的影响。方法收集伴QRS波群碎裂UA患者60例，年龄（46．2±10．3）岁，分为药物组和介人组，各30例。测定两组治疗前和治疗后1个月时心率变异性（HRV）、窦性心率震荡（HRT）和CRP变化。结果（1）HRV时域指标（SDNN、SDANN、rMSSD、PNNSO、HF、LF）治疗前介入组分别为[（88．2±20．6）ms、（76．2±9．3）mS、（18．6士7．9）ms、（5．5±2．8）％、（219．4±131．6）Hz、（459．6士135．2）Hz]、治疗后介入组分别为[（122．5±15．5）ms、（105．3±5．2）ms、（49．3±4．3）ms、（9．1±1．8）％、（292．5±125．5）Hz、（345．1±175．1）Hz]，治疗前后比较为（￡：9．4、15．69、8．37、4．68、3．26、3．57，P〈O．01或0．05）；治疗前药物组分别为[（86．9±23．4）ms、（74．3±10．4）ms、（19．3±7．4）ms、（5．3±2．1）％、（217．2±133．2）Hz、（445．8±144．3）Hz]，治疗后药物组分别为[（106．7士18．8）ms、（89．8土7．6）ms、（29．4±5．2）ms、（7．2±3．2）％、（213．2±120．2）Hz、（396．14-182．3）Hz3，治疗前后比较（t=7．3、12．36、6．98、2．94、4．89、5．01，P〈O．01或0．05）；治疗后介入组与药物组比较，介入组变化更为显著（t=8．90、13．75、7．52、3．27、4．21、4．01，P〈0．01或0．05）。（2）震荡初始（TO）、震荡斜率（TS）、CRP治疗前介入组分别为（O．45±0．44）％、（2．12±0．13）ms／RR、（5．74±2．46）mg／L，治疗后分别为（O．16±0．20）％、（2．98±o．25）ms／RR、（2．61±1．22）mg／L；治疗前药物组分别为（0．49±0．38）％、（2．15±0．19）ms／RR、（5．81±2．35）mg／L，治疗后分别为（O．32土0．26）％、（2．51±o．11）ms／RR、（3．56±1．43）mg／L；TO治疗前后比较药物组为（t-16．78，P=0．001），介入组为（f-15．63，P〈0．01），治疗后介入组与药物组比较（t-15．95，P〈O．001）；TS治疗前后比较药物组为（t=19．52，P-0．001），介入组为（t—14．36，P=0．001），与药物组比较介入组变化更为显著（￡-18．13，P=0．001）；CRP治疗前后比较药物组为（t-9．76，P-0．01），介入组为（t-12．49，P-0．001），治疗后介入组与药物组比较为（t=10．73，P-0．001）。结论冠脉介入治疗更显著改善伴QRS波碎裂UA患者的心肌供血，从而减轻炎症反应，改善自主神经功能。

甲钴胺对实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达及周围神经病变的影响(英文)

背景糖尿病状态造成胰岛素样生长因子1基因表达异常,后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展。目的探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制。设计分组对照动物实验。单位南京医科大学第一附属医院内分泌科。材料实验于2001-02/2002-01在南京医科大学动物实验中心完成。选用清洁级SD雄性大鼠80只。方法①取64只大鼠进行造模四氧嘧啶溶于生理盐水,以240m g/kg剂量腹腔注射,48h后,取20m m ol/L以上者为糖尿病模型。②取16只作为正常对照组,不造成糖尿病模型,仅腹腔注射等量生理盐水。③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按21比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组,每组32只。各组取16只给予给予甲钴胺500μg/(kg·d)肌注,分为甲钴胺+胰岛素治疗1组和甲钴胺+胰岛素治疗2组。其余每组16只用作胰岛素治疗组对照。④于实验开始时及造模成功后2周,2,3个月测定动物体质量为初质量和末质量;血糖测定用葡萄糖氧化酶法;血清果糖胺测定采用1-脱氧-1-吗咛。⑤采用VikingⅣ诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度。反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1m RNA表达。采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛素样生长因子1肽含量。⑥组间差异采用单析因方差分析。主要观察指标①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1m RNA、胰岛素样生长因子1肽含量,神经电生理变化。②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较。结果实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只,最终进入结果分析77只。①体质量及血糖代谢变化糖尿病成模后,甲钴胺+胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指标差异不明显,体质量增长较正常对照组延缓趋势一致。②组织胰岛素样生长因子1m RNA表达及其肽含量变化甲钴胺+胰岛素治疗组组织胰岛素样生长因子Ⅰm RNA含量均不同程度高于胰岛素治疗组(P<0.05～0.01)。.糖尿病成模后2周时,坐骨神经甲钴胺+胰岛素治疗1组组织胰岛素样生长因子1m RNA含量显著高于胰岛素治疗1组(P<0.05),与正常对照组差异不明显;甲钴胺+胰岛素治疗2组明显高于胰岛素治疗2组(P<0.05),但低于正常对照组(P<0.01);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗组明显低于对照组,高于相应胰岛素治疗组(P<0.05～0.01)。病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组神经组织与胰岛素治疗2组无差异。甲钴胺对组织胰岛素样生长因子1肽含量变化的影响趋势与对胰岛素样生长因子1m RNA基本平行。③神经电生理指标变化病程2和3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗1组感觉和运动神经传导速度及波幅明显高于胰岛素治疗1组同期(P<0.05);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉神经传导速度及波幅基本明显高于胰岛素治疗2组(运动神经传导速度除外,P<0.05)。病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组和甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉和运动神经传导速度及波幅明显低于正常对照组(P<0.05～0.01)。结论①甲钴胺对糖尿病的血糖水平无显著影响。②甲钴胺可以通过影响实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达预防糖尿病外周神经病变的发生。③血糖控制较好结合甲钴胺治疗能更有效预防糖尿病外周神经病变。

盐酸丁咯地尔对SD大鼠周围神经损害保护作用的初步实验研究

目的:探讨盐酸丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害后恢复的影响。方法:以SD大鼠坐骨神经损伤建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度和足趾间距为观察指标,考察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。结果:盐酸丁咯地尔高、低剂量组均能显著改善大鼠坐骨神经损害。结论:盐酸丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害的恢复有积极的促进作用。

国产依帕司他对糖尿病周围神经病变患者感觉神经传导速度的影响

目的:观察国产依帕司他在Ⅱ期临床试验中改善糖尿病性周围神经病变患者感觉神经传导速度的作用。方法:2000-07/2001-07解放军总医院院门诊及住院糖尿病周围神经病变患者350例。符合标准患者40例。将其随机分为依帕司他治疗组(n=20)和甲钴胺治疗组(n=20)。对比两组患者自觉症状、神经功能及实验室检查结果。结果:两组糖尿病神经病变患者经治疗后4周依帕司他治疗组和甲钴胺治疗组的主观症状均有改善,至16周时改善程度达最大,但两组间改善程度差异无显著性意义(P=0.61)。治疗后第8周依帕司他治疗组和甲钴胺治疗组的客观体征开始改善,无论从客观征评分还是从疗效判断上,改善程度不如主观症状改善明显,两组间平均改善程度差异无显著性意义(P=0.57)。治疗16周后依帕司他治疗组和甲钴胺治疗组正中神经的感觉神经传导速度均有所增加。依帕司他治疗组尺神经的感觉神经传导速度下降,甲钴胺治疗组尺神经感觉神经传导速度增加,胫后神经感觉神经传导速度、腓神经感觉神经传导速度均增加。有效率上肢分别为50.0%和68.4%,下肢分别为55.6%和61.9%。两组主客观症状、体征和感觉神经传导速度的综合疗效分别为76.2%和84.2%。结论:国产依帕司他与甲钴胺疗效相似,且具有安全,耐受性良好,无毒副作用的特点,可有效的改善糖尿病?