白介素17抗体减轻吸烟所致慢性阻塞性肺疾病模型小鼠的气道炎症

目的研究自介素17（interleukin-17，IL-17）抗体在吸烟所致慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）模型小鼠气道炎症中的作用。方法C57／BL6雄性小鼠随机分为COPD组（8只）、COPD＋IL-17抗体干预组（简称COPD＋干预组，8只）和正常对照组（10只）。对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数、染色和分类；用酶联免疫吸附试验检测小鼠肺组织匀浆IL-17水平，观察各组小鼠气道病理改变。结果COPD组与COPD＋干预组相比肺功能差异无统计学意义。COPD组、COPD＋干预组小鼠与正常对照组相比BALF细胞总数显著增高[分别为（19．64±1．89）×10^4／ml，（15．47±2．99）×10^4／ml和（5．13±1．00）×10^4／ml，P〈0．01]；COPD＋干预组较COPD组细胞总数下降（P〈0．01）；中性粒细胞比例[分别为（8．58±6．77）％，（22．98±8．46）％]及绝对值[（1．28±0．96）×10^4／ml，（4．53±1．73）×10^4／ml]显著下降（P值均〈O．01）。肺组织HE染色病理评分COPD＋干预组（73．25±18．58）较COPD组（106．13±36．27）炎症有所减轻（P〈O．05）。COPD＋干预组小鼠肺组织匀浆中IL-17含量（O．084±0．041）pg／mgpro与COPD组（0．221±0．081）pg／mgpro相比显著降低（P〈0．01）。结论吸烟所致COPD小鼠模型中IL-17参与了中性粒细胞引起的气道炎症，抑制IL-17的表达，可以减少气道内中性粒细胞的数量，减轻气道炎症。