luxS/AI-2密度感应对缓症链球菌生物膜致病力的影响

目的了解luxS基因敲除,自体诱导物-2(AI-2)密度感应信号缺失对缓症链球菌生物膜致病力表型的影响。方法常规细菌培养、药敏试验、形态学与生化反应鉴定,16S核糖体DNA(rDNA)序列同源性分析,获得耐药性缓症链球菌临床分离株。同源重组法敲除luxS基因,构建突变株。哈氏弧菌BB170菌株生物发光实验检测AI-2信号;定量分析临床分离株与突变株生物膜形成量与抗菌药敏感性的差异;荧光黄染液、18909荧光增白染液、L7012死/活菌染液染色,激光共聚焦显微镜扫描,了解生物膜结构、胞外多糖、死/活菌分布差异;临床分离株上清液、4,5-二羟基-2,3-戊二酮(DPD)补偿生长实验确认突变株表型改变的原因。实验数据行KolmogorovSmirno非参数检验。结果 luxS基因突变株与临床分离株生物膜形成量存在显著性差异(P<0.001);氨苄西林、环丙沙星、四环素干预条件下,突变株生物膜形成量显著降低。上清液、DPD补偿后,突变株生物膜形成能力和结构可以恢复。突变株生物膜结构变疏松,对氨苄西林、环丙沙星、四环素的敏感性增加。结论 luxS/AI-2密度感应信号缺失,导致耐药性缓症链球菌生物膜形成量下降,抗菌药敏感性增加,致病力表型发生改变。

环境胁迫对屎肠球菌8-3 LuxS/AI-2群体感应系统的影响

以酸马奶酒中分离出的1株高产信号分子AI-2(Autoinducer-2)的屎肠球菌(Enterococcus faecium)8-3为研究对象,通过改变菌株生长环境(p H值、温度、渗透压、营养条件)探究对菌株Lux S/AI-2群体感应系统的影响。采用生物学方法和实时荧光定量聚合酶链式反应法检测信号分子AI-2产量及相关基因lux S和pfs表达量的变化。结果表明:轻度酸性胁迫会诱导E.faecium 8-3信号分子AI-2的产生,碱性条件下菌体生长旺盛,菌体密度主要介导信号分子AI-2产生;在渗透压和低温胁迫时,E.faecium 8-3菌体密度和信号分子AI-2的产生同时受到抑制,菌体密度调控信号分子AI-2的产生;低6-82营养胁迫可以诱导E.faecium 8-3产信号分子AI-2。不同环境胁迫下E.faecium8-3的lux S和pfs基因表达均有不同程度的变化,说明Lux S/AI-2群体感应系统参与菌株的抗逆过程。

反刍家畜瘤胃微生物群体感应

群体感应(quorum-sensing,QS)是一种微生物细胞间的通讯机制,微生物通过分泌信号分子来感知细胞(群体)密度,并在信号分子达到一定浓度时,通过调节特定基因的表达来调控群体内微生物众多生理生化过程的行为。研究发现群体感应广泛存在于微生物界,并在调控微生物间的共生或竞争中发挥了重要作用。反刍家畜瘤胃适宜的环境(如恒定的温度、pH及充足的养分)为众多微生物的生长提供了良好条件,同时,这些瘤胃微生物在对营养物质进行降解时存在着复杂的共生、竞争关系。目前,研究人员经研究证实反刍家畜瘤胃微生物同样具有群体感应,本文对反刍家畜瘤胃微生物群体感应的研究进展进行了综述,并对今后该领域的研究作出了展望。

变形链球菌中LuxS介导的群体感应系统的研究进展

LuxS介导的群体感应系统以自体诱导物-(2AI-2)分子作为通用信号,可介导不同细菌的交流。作为口腔致龋生物膜中主要致病菌的变形链球菌中也存在这种感应系统。本文就LuxS信号系统在变形链球菌生物膜形成和毒力因子分泌方面的作用以及它所介导的变形链球菌与口腔中其他细菌的交流等内容作一综述。