可溶性支架转反义PCNA寡核苷酸预防静脉移植物再狭窄

目的 确定可溶性支架转反义 PCNA是否具有抑制静脉移植物内膜增殖的效果。方法 2 5只健康纯种新西兰大耳白兔随机分为对照组 ,支架组 ,正义组 ,反义组 ,错配组。将颈外静脉移植于同侧颈总动脉后用可溶性支架将反义 ,正义及错配的基因片段导入静脉移植物。术后 2 8d进行表达检测。结果 (1)反义组静脉桥的内膜厚度为(4 2 .72± 3.792 )μm,显著低于对照组、支架组、正义组及错配组 (79.0 0± 1.2 2 5 )μm ,(75 .0 4± 3.2 4 2 )μm ,(74 .77±8.5 35 )μm ,(78.6 1± 7.816 )μm,P<0 .0 1。 (2 )反义组内膜与中膜比值为 0 .6 8± 0 .2 12 ,明显低于对照组、支架组、正义组及错配组 (1.32± 0 .0 6 6 ,1.35± 0 .198,1.33± 0 .2 5 8,1.39± 0 .2 0 0 ,P<0 .0 1)。结论 运用可溶性支架转反义PCNA基因可明显抑制内膜的增殖。

可溶性支架转染c-myc反义寡核苷酸预防兔静脉移植物再狭窄

目的 :探讨可溶性支架转染c myc反义寡核苷酸是否可抑制静脉移植物内膜的增殖。方法 :2 5只健康纯种新西兰大耳白兔按体重随机分为对照组 ,支架组 ,正义组 ,反义组 ,错配组 ,将颈外静脉间置于同侧颈总动脉后用可溶性支架将反义 ,正义及错配的c myc基因片段导入静脉移植物。术后 2 8d取静脉桥标本 ,测定内膜、中膜厚度。结果 :反义组静脉桥的内膜厚度为 (4 3.77± 5 .89) μm ,显著低于对照组、支架组、正义组及错配组 ((80 .0 0±1.34) μm ,(76 .0 6± 4 .2 4 ) μm ,(74 .80± 9.6 4 ) μm ,(79.6 2± 7.92 ) μm ,P <0 .0 1) ;反义组内膜与中膜比值为0 .6 8± 0 .2 0 ,明显低于对照组、支架组、正义组及错配组 (1.4 2± 0 .18,1.35± 0 .2 0 ,1.34± 0 .2 6 ,1.4 1± 0 .2 4 ,P <0 .0 1)。结论 :运用可溶性支架转染反义c

山羊颈外静脉重建颈总动脉的组织学观察

目的 观察山羊颈外静脉移植后不同时间的通畅率和组织病理学改变 ,初步了解移植失败的原因 ,为临床应用提供参考。方法 3只健康成年山羊作为实验对象 ,以 2cm自体颈外静脉修复同等长度的颈总动脉手术缺损。3只动物的 6侧颈部随机分为A、B两组 ,各含 3条动、静脉。A组的近、远心端均为端 -端吻合术 ,B组的近心端为端 -侧吻合术 ,远心端为端 -端吻合术。术后 1周 ,以激光多普勒血流仪监测移植静脉的通畅情况 ,并择期行颈动脉造影术。术后 2周、3月和 6月切取标本 ,观察移植后不同时间的通畅率。标本经处理后 ,分别作光镜、透射电镜和扫描电镜检查。结果 A、B两组自体静脉于术后 2周、3月和 6月的通畅情况分别为 1/1,1/1;0 /1,1/1;0 /1,1/1,两组各有 1条静脉闭锁。χ2 检验表明 ,两组通畅率无显著差别 (χ2 =1.0 ,P =1.0 )。组织病理学检查显示 ,自体静脉移植后 ,呈现静脉动脉化改变。 2周时管壁疏松、水肿 ,内膜及内膜下增殖明显。 3月时 ,宿主动脉中膜平滑肌大量增生、移行 ,静脉壁内平滑肌增厚。 6月时静脉中膜“肌性化”。结论 静脉代替动脉后 ,主要组织病理学变化特征为内膜增殖和静脉动脉化。内膜增殖是宿主动脉平滑肌细胞增殖 ,通过吻合口迁移至静脉内膜并增殖的结果。