大鼠肝星状细胞表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统及其自反馈调节作用

目的明确大鼠肝星状细胞是否表达肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的全部成分及其在肝星状细胞激活过程中的变化;观察血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞合成RAAS的反馈调节作用;探讨依那普利和氯沙坦对此系统的抑制作用。方法采用原位酶灌注法分离大鼠肝星状细胞,分别在培养第2、4、7天收集上清液,传代细胞用无血清培养,并用不同浓度依那普利和氯沙坦进行干预。采用放射免疫法检测上清液和细胞裂解液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,紫外光法检测血管紧张素转换酶活性,免疫组织化学法检测血管紧张素Ⅱ受体表达,RTPCR法检测RAAS各成分mRNA表达。结果肝星状细胞表达RAAS所有成分mRNA。在肝星状细胞培养上清液中可检测到肾素活性(0.56±0.23)ng·h-1·106细胞-1。血管紧张素Ⅱ(48.79±14.54)pg105细胞和醛固酮(22.75±4.35)pg105细胞,并随肝星状细胞激活升高。依那普利可抑制肝星状细胞表达RAAS;血管紧张素Ⅱ能正反馈调节星状细胞表达RAAS,这种作用可被氯沙坦阻断。结论大鼠肝星状细胞能表达RAAS,并随其激活而升高。RAAS具有自身正反馈调节作用,可被依那普利和氯沙坦阻断。

DC40/60-Y型钻柱升沉补偿系统的研制与应用

为解决船体钻井作业过程中浪涌升沉对钻进和取样作业的影响,研制了DC40/60-Y型补偿系统,该系统结构部分采用分体式框架,采用被动式液气补偿原理,具有液缸直驱补偿和补偿载荷自反馈调节的特点。本文对该系统的原理和功能进行了详细描述,实际应用中该系统满足设计要求。