电针对癫痫模型大鼠自发性反复发作及海马CA3和DG区谷氨酸脱羧酶67表达的影响

背景由于对药物疗法不良反应的担忧,近几年人们对使用针灸治疗癫痫越来越感兴趣。尽管现已报道了不少针灸抗癫痫作用的临床证据,但其确切机制仍不清楚。目的 研究电针(EA)对癫痫大鼠自发性复发性癫痫(SRS),以及海马CA3和齿状回(DG)区中谷氨酸脱羧酶67(GAD67)表达的影响。方法 将50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、癫痫组、假刺激组、非穴位电针组和穴位电针组,每组10只。除对照组外,其余4组均制备氯化锂—匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型。造模成功的大鼠采用针刺或电针穴位治疗,8周后观察自发性复发性癫痫发作的次数。分别取5组大鼠海马组织,采用荧光定量PCR和Western blotting分别检测各组大鼠海马组织中GAD67 mRNA水平和蛋白水平表达变化;采用免疫组化法检测各组大鼠海马CA3和DG区GAD67蛋白水平表达变化。结果 治疗8周后,穴位电针组与癫痫组、假刺激组、非穴位电针组比较,减少了自发性复发性癫痫发作的次数,差异有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR结果显示:与对照组相比,癫痫组、假刺激组、非穴位电针组和穴位电针组大鼠海马组织中GAD67 mRNA表达均下调,差异有统计学意义(P<0.01);通过8周电针百会和大椎穴连续治疗后,穴位电针组与癫痫组、假刺激组、非穴位电针组比较,大鼠海马组织中GAD67 mRNA水平与上调,差异有统计学意义(P<0.01);假刺激组和非穴位电针组中GAD67 mRNA水平与癫痫组相比,无统计学意义(P>0.05)。Western blotting和免疫组化结果显示:GAD67蛋白水平变化趋势与mRNA水平相一致。结论 电针百会和大椎穴对癫痫大鼠具有一定的疗效,并与CA3和DG区GAD67表达水平的变化有关。

匹罗卡品致鼠慢性颞叶癫痫模型

目的 :确定匹罗卡品点燃鼠持续性癫痫后的急性和慢性行为改变及组织学影响。方法 :癫痫持续状态后 ,对存活鼠以影像监控系统连续监测 12 0 d,2 4h/ d。以光镜观察其脑部损伤。结果 :首次自发性复发性癫痫在癫痫持续状态后 4～ 42 d内出现 ,其平均“平静期”为 ( 14.5± 3.6 ) d。在慢性阶段 ,自发性复发性癫痫以每周每只鼠 2～ 4次的发作频率出现 ,其脑部损伤主要位于颞叶。结论 :匹罗卡品致鼠癫痫持续状态所造成的脑颞叶损伤可能是形成慢性癫痫的基础 ,其机制在病因学上与人类癫痫的某些特征相似。