自发性狼疮鼠模型的研究近况

自发性红斑狼疮鼠模型主要包括NZB、NZB×NZWF1、BXSB和MRL/lpr,这些模型表现出与人类系统性红斑狼疮相似的临床症状,包括多种自身抗体产生、血管炎、淋巴结炎、免疫复合物沉积引起的狼疮肾炎等。由于这些模型之间也存在相应的差异,对其研究近况及异同进行总结,将会为其正确应用提供一定借鉴意义。

狼疮静颗粒对自发性狼疮小鼠肾狼疮样改变抑制作用的实验研究

目的探讨中药狼疮静颗粒对自发性狼疮 (NZB/NZWF1)小鼠狼疮样改变的抑制作用及其机制。方法应用狼疮静颗粒、泼尼松及狼疮静合泼尼松 3组药物 ,对 3月龄雌性BW狼疮模型小鼠进行干预治疗 6～ 12周 ,观察对各组小鼠病情发展动态变化、CD4 +、CD8+细胞和CD54 表达改变及对肾小球病理变化的影响。结果中西药物均能改善系统性红斑狼疮 (SLE)模型小鼠狼疮样改变的部分症状和血浆CD4 +、CD8+细胞分布 ,抑制血清细胞黏附分子 1(ICAM 1)含量升高和外周血淋巴细胞表面CD54 的高表达 ,抑制肾小球萎缩和系膜细胞的增殖 ,以狼疮静结合泼尼松组效果明显为优。结论狼疮静颗粒能有效控制并改善模型小鼠狼疮样发病及进程 ,并能调节模型小鼠细胞免疫功能 ,抑制过亢的免疫反应 ,对狼疮样肾炎的病理变化有改善作用 ,结合西药后可协同发挥疗效并显示出疗效优势。

三氧化二砷对自发性狼疮BXSB小鼠免疫系统的影响

目的 探讨三氧化二砷对自发性狼疮BXSB小鼠免疫系统和脾脏淋巴细胞亚群的影响。方法 BXSB小鼠 12只 ,随机分为两组 ,对照组 (生理盐水 )和治疗组 (三氧化二砷0 4mg·kg-1·d-1) ,隔日腹腔注射共 5 5d ,观察血清IgG、抗dsDNA抗体、抗核抗体 (ANA)和脾脏淋巴细胞亚群的变化。结果 治疗组的血清IgG和抗dsDNA抗体均比对照组低 ,P值分别为 0 0 4 7和0 0 0 3。治疗组的ANA有 2例阳性 ,而对照组有 3例阳性。治疗组的CD4 %和CD3%比对照组明显低 ,其P值分别为 0 0 32和 0 0 0 9。结论 适当剂量的三氧化二砷可能会抑制BXSB小鼠的自身免疫系统功能 ,并降低其脾脏淋巴细胞CD4

狼疮鼠模型的研究分析

SLE动物模型研究主要有自发性小鼠模型和诱导性小鼠模型,自发性小鼠模型侧重研究遗传因素对SLE发病的影响,诱导性小鼠模型侧重于研究环境因素、性激素、感染等因素对SLE发病的影响。对狼疮鼠模型的研究,有助于探索SLE的发病机制,并为SLE治疗提供了可靠的实验基础。

FTY720对BXSB小鼠自发性系统性红斑狼疮治疗作用的初步研究

目的 观察新型免疫抑制剂FTY72 0对自发性系统性红斑狼疮 (SLE)动物模型BXSB小鼠的治疗作用 ,并用cDNA芯片从基因表达调控角度全局性地初步考察FTY72 0可能作用的免疫通路。方法 BXSB小鼠给予FTY72 0每次 10mg/kg灌胃 ,每周 2次 ;从 9周龄起点动态评估血清IFANA滴度和肾脏组织病理学改变。用cDNA芯片检测脾脏单个核细胞基因表达谱。结果 FTY72 0能够降低处理组BXSB模型血清的IFANA滴度 (P <0 0 5 ) ,FTY72 0对BXSB模型小鼠免疫复合物型肾小球肾炎有明显的抑制作用。脾脏单个核细胞基因表达谱筛选到差异表达基因 2 4 7个 ,包括一批与细胞移行相关的、参与细胞骨架调节的基因。结论 FTY72 0能够对BXSB狼疮模型起到抑制作用。表达谱数据支持FTY72 0主要是通过激活鞘氨醇 1 磷酸 (sphingosine 1 phosphate,S1P)受体从而加速淋巴细胞重新分布的作用机制 ,并提示该通路可能需要Rho蛋白和钙调蛋白参与。FTY72 0可能成为区别于细胞毒免疫抑制剂的新的SLE治疗药物。

药源性红斑狼疮及其防治

药源性红斑狼疮（DILE）或称药源性狼疮（DIL）是指由于服用某些药物后出现类似于自发性系统性红斑狼疮（SLE）表现的一种综合征。目前国外有关药源性红斑狼疮的报道不断增加，而国内相关报道较少。