自发性疼痛的神经机制--前边缘皮层存在特异性编码自发性疼痛的神经元群体

自发性疼痛是慢性疼痛病人的重要主诉,但其机制不甚清楚,缺乏有效治疗手段,严重影响病人的生活质量。既往研究发现,持续性的自发疼痛和内侧前额叶的活动相关。该研究目的在于探讨内侧前额叶神经元群体如何编码和调控自发性疼痛行为。主要结果:(1)慢性炎症痛模型大鼠出现自发性疼痛行为,表现为舔舐足底和抬足等。

针灸联合个性化运动康复处方对脑卒中后肩手综合征自发性疼痛及上肢运动功能的影响

目的探讨中医针灸联合个性化运动康复处方对脑卒中后肩手综合征自发性疼痛及上肢运动功能的影响。方法选取我院2015年6月—2016年12月收治的脑卒中后肩手综合征病人90例作为研究对象,按数字表法随机分为针灸组(n=30)、运动康复组(n=30)和联合组(n=30)。针灸组给予单纯针灸治疗;运动康复组给予个性化运动康复训练;联合组给予针灸结合个性化运动康复训练,均干预3个月。采用视觉模拟评分(VAS)对3组病人干预前后上肢自发性疼痛进行评定,并于干预前后测定水肿程度,采用上肢简化Fugl-Meyer评估量表(FMA)评定3组干预前后上肢运动功能,采用改良Barthel指数(MBI)对肩手综合征的综合疗效进行评定。结果 3组干预前VAS评分及水肿程度相比差异无统计学意义(P>0.05),但干预后联合组VAS评分及水肿程度均明显低于针灸组和运动康复组(P<0.05);3组干预前FMA及MBI评分相比差异均无统计学意义(P>0.05);但干预后联合组FMA及MBI评分均明显高于针灸组和运动康复组(P<0.05);联合组肩手综合征的治疗有效率为86.67%,明显高于针灸组的60.00%(18/30)及运动康复组的63.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中医针灸联合个性化运动康复处方能有效缓解脑卒中后肩手综合征病人上肢自发性疼痛,减轻水肿程度,改善上肢运动功能。

针灸结合推拿对脑卒中后肩手综合征患者上肢运动功能及自发性疼痛的影响

目的探讨针灸结合推拿在脑卒中后肩手综合征(shoulder hand syndrome,SHS)患者中的应用效果.方法选取2017年6月—2020年10月该院收治的SHS患者50例,按随机数字表法分为两组,每组25例.对照组采取常规干预,观察组在对照组基础上采取针灸结合推拿干预,均干预4周.比较两组的自发性疼痛、上肢运动功能、生活质量和患者满意度.结果干预前,两组的肩部各活动视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,两组肩部外展、屈曲、内旋、外旋时的VAS评分均低于干预前,且观察组评分均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).两组干预前的Fugl-Meyer运动功能评定量表(Fugl-Meyer assessment,FMA)上肢部分、脑卒中专用生活质量量表(stroke specific quality of life scale,SS-QOL)评分比较,组间差异无统计学意义(P>0.05);干预后,两组的FMA、SS-QOL评分均高于干预前,且观察组的上肢FMA评分(41.56±3.49)分、SS-QOL评分(195.96±20.32)分均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者的操作技术、服务态度、健康指导和操作安全评分均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论针灸结合推拿能够减轻SHS患者上肢疼痛,促进其上肢功能恢复及生活质量改善,从而提升患者满意度.

自发性疼痛降低腹侧海马CA1到前额叶边缘下皮层通路功能连接性并且调控大鼠慢性炎症痛的发展

疼痛会引起自发性脑区活动的波动性改变和相关脑区环路的持续神经可塑性变化。有研究提示海马与内侧前额叶皮层(mPFC)脑区活动与自发性疼痛和慢性疼痛相关,但该观点缺乏直接的证据。本研究结合长时程在体电生理记录与行为学实验,发现持续性自发性疼痛会显著破坏炎症痛模型大鼠中腹侧海马CA1-边缘下皮层(vCA1-IL)的功能连接水平以及海马对IL神经元活动的调节程度。采用化学遗传和光遗传学调控技术特异性激活vCA1-IL通路可减轻自发性疼痛。对vCA1-IL通路进行中脑源性神经营养因子(BDNF)的特异性过表达能够活化通路功能,缓解自发性疼痛,加速炎症性疼痛的全面恢复。本研究确定了一种与自发性疼痛高度相关的神经通路。

干针治疗上斜方肌肌筋膜疼痛触发点效果的Meta分析

肌筋膜疼痛触发点（myofascial trigger points,MTrPs）最早是由美国临床教授Janet Travell在1942年提出的,她发现大多数颈肩腰腿疼痛患者以及肌筋膜炎患者的骨骼肌上都可以找到痛性条索结节,触压时可以引发局部疼痛和远处牵涉痛,这种MTrPs可分为潜在MTrPs和活化MTrPs[1-2].一般状态下,骨骼肌上会存在一些因慢性损伤而引起的潜在MTrPs,这些MTrPs长期处于隐性状态,并不会引起疼痛或只有轻微局部疼痛.但是它们可以被某些致病因素活化转变成为活化MTrPs,例如：创伤、疲劳、抵抗力下降、反复感冒、某些营养物质缺乏等因素[3].这些MTrPs在骨骼肌上会出现异常的挛缩结节样的病理性肌纤维[4,5],而且活化MTrPs常表现为自发性疼痛,并可激发局部或远处牵涉痛,针刺和触压这些MTrPs时会引发肌肉局部抽搐反应[1,6].针刺可以治疗任何一块骨骼肌MTrPs引起的疼痛[7-10],而且目前在运动员伤痛和疼痛康复方面被广泛应用,尤其以干针疗法较为普遍[4,11-13].

脊髓背角参与神经病理性疼痛分子机制的进展

神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）是由感觉神经系统的损伤和功能障碍引发的疼痛,表现为自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉异常等,属于临床上的难治性慢性疾病。药物耐受性、依赖性和随时间推移的恶性疼痛的出现,导致常见的药物治疗,如离子通道阻断药、镇痛药、抗惊厥药、抗抑郁药的使用在NP治疗效果上的不确定性。

异常活化的小胶质细胞与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是一种慢性持续性疼痛,其主要特征为自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏。与急性疼痛不同,神经病理性疼痛病理机制复杂,目前临床上总体疗效不佳。近几年来,脊髓小胶质细胞成为目前研究神经病理性疼痛的一个热点。神经损伤后小胶质细胞活化并释放的多种物质使神经元-胶质细胞以及胶质细胞-胶质细胞之间建立起了双向信息交流通路,

A型肉毒毒素治疗神经病理性疼痛的临床疗效

神经病理性疼痛（NP），是由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛，其患病率为6％-8％。主要表现为自发性疼痛、触诱发痛、痛觉过敏和感觉异常，目前尚无有效的治疗措施。A型肉毒毒素（BTX-A）用于NP的研究和治疗也日益得到关注。胜利油田中心医院神经内科自2015年2月至2016年12月利用BTX-A注射方法治疗NP患者，取得了较好的效果，现报告如下。

加味升降散治疗SD大鼠神经病理性疼痛的行为学观察

目的:探讨加味升降散对大鼠神经病理性疼痛的治疗效果。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组(n=10),分别为正常组、假手术组、模型对照组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组。通过建立大鼠改良慢性坐骨神经缩窄性模型,采用不同剂量加味升降散治疗,在不同治疗时间点对自发性疼痛行为、机械痛阈、热痛阈进行检测。结果:低、中、高剂量加味升降散治疗组在连续治疗21 d后其自发性疼痛评分的平均值均低于模型对照组的平均值,其中高剂量组的自发痛评分最低(0.57±0.53)。不同剂量治疗组与模型组相比,机械痛阈值和热痛阈值均显著升高,高剂量组最高。结论:加味升降散可以有效缓解和治疗神经病理性疼痛产生的自发性疼痛行为、机械刺激的敏感性和热刺激的敏感性,并且在一定的用量范围之内,随着加味升降散用量的增加,其治疗效果会越好,但不能完全恢复到与正常组相同的状态。

神经病理性痛外周自发放电与钙激活钾离子通道的研究进展

神经病理性痛是一类特殊疼痛,其直接来源于影响躯体感觉系统的损伤或疾病,以自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征[1]。正常神经纤维只传递信号,有研究[2]发现,大鼠外周神经损伤区域可以产生自发放电,这种异位放电发生于有髓传入神经纤维,以A类纤维为主。深入研究发现,在外周神经系统（peripheral nervous system）中有离子通道参与到不同性质疼痛的产生与维持中，

陈旧性脊髓损伤的中枢痛中自发痛的特性及可能的发生机制(续一)

３讨论３．１自发痛指在没有可见的刺激条件下出现的疼痛［５］。Ｅｉｄｅ等［６］指出，ＳＣＩ的ＣＰ主要分为自发持续痛（Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐａｉｎ）、自发间断痛（Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｃｏｎｓｔａｎｔｐａｉｎ）或上发条样痛（Ｗｉｎｄ...

miRNA与神经病理性疼痛的关系研究进展

疼痛按持续时间长短可分为急性和慢性疼痛：急性疼痛持续时间通常短于1个月,常与手术创伤、组织损伤及疾病状态有关,其机制主要与局部组织损伤和炎症导致疼痛性介质（P物质等）大量产生和集聚在外周神经末梢有关。而慢性疼痛则通常持续3个月以上,在原发病或组织损伤愈合后依然持续存在[1]。神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）属一种慢性疼痛,表现为自发性疼痛、痛觉过敏、

脊髓小胶质细胞与神经病理性疼痛

疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛。慢性疼痛中最常见的是神经病理性疼痛，具有痛觉过敏、痛觉超敏和自发性疼痛的特点。典型神经病理性疼痛往往伴有外周神经损伤，如手术、感染等。长期以来，大量研究主要集中在外周和中枢神经系统中神经元在神经病理性疼痛发生发展中的作用。最近研究显示，外周神经损伤可激活脊髓胶质细胞。本文着重探讨外周神经损伤所致神经病理性疼痛中脊髓小胶质细胞及相关分子的参与作用，以期为神经病理性疼痛的治疗提供新框架。

神经病理性疼痛的物理因子治疗进展

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛,主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏及感觉异常,具有发病率高、预后差的特点[1]。2020年全球NP患病率高达7%—10%[2],以此数据推算,我国目前神经病理性疼痛的患者或超千万[3]。

胶质细胞在糖尿病神经病理性疼痛中作用的研究进展

糖尿病神经病理性疼痛（diabetic neuropathic pain,DNP）是糖尿病患者中最常见的慢性并发症之一,临床上以肢体自发性疼痛、感觉过敏、异常疼痛、灼热、麻木、冰凉为特征,严重影响患者的生活质量[1].国际疼痛研究协会提出糖尿病神经病理性疼痛的定义：糖尿病周围感觉运动性神经异常直接引起的疼痛,其临床症状：发病部位为远端对称性袜状或手套样分布,开始多累及下肢：足趾、足、小腿,如上行至膝时可累及上肢远端.DNP是临床上极为棘手的问题,治疗上通过对症治疗来缓解疼痛,但不能阻止病程的发展,这种典型的病理性疼痛,其产生的机理尚不清楚.

细胞缝隙连接在疼痛中的作用研究进展

国际疼痛研究学会（IASP）将疼痛定义为是一种与组织损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。而疼痛分为生理性疼痛和病理性疼痛，后者又分为炎性疼痛和神经病理性疼痛。神经病理性疼痛包括痛过敏（对伤害性刺激的痛反应增强）、痛超敏（对非伤害性刺激的痛阈值降低）和自发性疼痛。

根管治疗中疼痛原因分析

根管治疗是口腔内科最常用的一种治疗方法。在治疗期间,由于各种原因可导致疼痛发生而不利于或延长病变的愈合,从1986年-1990年以来,我们对100例治疗期间出现疼痛病例进行了分析,现报道如下: 临床资料本组100例男性42人,女性58人,年龄25-66岁之间。其中死髓牙治疗期间出现自发性疼痛、肿胀28例,急慢性牙髓炎治疗中出现叩痛38例,尖周炎经根管机械予备后出现自发痛,叩痛29例,根管治疗多次后仍有咬牙痛1例,根管内出血,叩痛者4例。

A型肉毒毒素在神经病理性疼痛中的治疗作用及机制的研究进展

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由躯体感觉系统损害或疾病导致的疼痛,通常表现为触诱发疼痛、痛觉过敏和自发性疼痛[1]。NP是临床最常见的慢性疼痛之一,2019年第7届神经性疼痛国际大会(NeuPSIG)认为普通人群中NP的患病率为3.3%—8.2%。多数神经病理性疼痛患者疼痛可持续数月甚至数年,并常伴有焦虑与抑郁等负面情绪,长期疼痛严重影响患者的生活质量。

烫熨疗法对神经根型颈椎病模型大鼠神经病理性疼痛的镇痛效应研究

目的探讨烫熨疗法对神经根型颈椎病(Cervical Spondylotic Radiculopathy,CSR)模型大鼠神经病理性疼痛的镇痛效应。方法将SD大鼠18只随机分为空白对照组、模型对照组及烫熨组各6只,三组大鼠均进行适应性饲养7 d。空白对照组大鼠不进行任何干预,正常饲养。对模型对照组及烫熨组大鼠采用尼龙线插入颈神经根的方法进行造模,造模成功后模型对照组大鼠不给予干预,正常饲养;烫熨组大鼠采用中药烫熨包对其膀胱经、督脉、胆经经脉进行烫熨治疗,连续烫熨治疗7 d,正常饲养。比较三组大鼠造模前后、烫熨治疗前后的自发性疼痛行为学评分、舔足时间以及机械痛阈。结果模型对照组和烫熨组大鼠造模成功后、烫熨组大鼠烫熨治疗后第1天及第7天的自发性疼痛评分、舔足时间比较,差异有统计学意义(P<0.05);烫熨组大鼠烫熨治疗后的自发疼痛评分显著低于模型对照组,舔足时间显著短于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠的自发性疼痛评分、舔足时间均与时间有交互效应。三组大鼠造模前及造模成功后、烫熨治疗后第1天及第7天的机械痛阈比较,差异有统计学意义(P<0.05);烫熨组大鼠烫熨治疗后第1天及第7天的机械痛阈显著高于模型对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠的机械痛阈与时间有交互效应。结论烫熨治疗可显著降低神经根型颈椎病模型大鼠的自发性疼痛行为学评分、缩短大鼠舔足时间、提高大鼠的机械痛阈,对模型大鼠的神经病理性疼痛具有良好的镇痛效果。

定量温度觉检查在神经病理性疼痛评估中的应用进展

2008年国际疼痛学会(International Association for the Study of Pain,IASP)神经病理性疼痛特别兴趣小组(The Neuropathic Pain SIG,NeuPSIG)定义神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由躯体感觉神经系统的损害或疾病导致的疼痛[1]。NP临床表现复杂多样,具有自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏等特点,诊断主要依据患者病史及神经系统体格检查,缺乏早期、客观的诊断及神经功能受损评价指标。常用的电生理检查如神经传导功能检查、体感诱发电位等主要用于评估大的有髓鞘神经纤维(Aα纤维和Aβ纤维)的功能[2—3],但NP却是以Aδ和C纤维等小神经纤维受损为主,目前尚无鉴定小纤维神经损伤的金标准。