双参颗粒对肺癌小鼠肿瘤相关巨噬细胞的抑制作用

目的:验证双参颗粒抑制肺癌的有效性并探讨其机制。方法:构建荷Lewis肺癌小鼠模型,分为双参颗粒组、模型对照组,每组10只;构建KrasG12D自发肺癌小鼠模型,分为双参颗粒组、模型对照组,每组10只。分别给予双参颗粒、纯净水灌胃干预。观察荷Lewis肺癌小鼠的移植瘤质量,脾脏T淋巴细胞、肿瘤相关巨噬细胞(TAM)比例;KrasG12D自发肺癌小鼠肺组织micro-CT影像表现、肺组织病理改变、脾脏T淋巴细胞、TAM细胞比例,肺组织全转录组基因测序分析。结果:双参颗粒组移植瘤的瘤体质量显著低于模型对照组(P<0.01),双参颗粒组荷Lewis小鼠的脾脏CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)T淋巴细胞比例与CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)T淋巴细胞比例显著高于模型对照组(P<0.05),F4/80^(+)CD_(206)^(+)TAM细胞比例显著低于模型对照组(P<0.01)。模型对照组KrasG12D自发肺癌小鼠经micro-CT可以观察到肺部结节与占位,肺组织经HE染色进行病理学观察确定为肿瘤形成,与造模前正常小鼠肺组织比较,提示模型构建成功。双参颗粒组KrasG12D自发肺癌小鼠micro-CT扫描未观察到明确的肺部占位,经病理学观察无肿瘤形成。对两组KrasG12D自发肺癌小鼠进行全转录组测序分析提示,TAM相关的非编码基因miR-21a、miR-155、miR-146b表达存在差异。结论:双参颗粒能够抑制肺癌生长及形成,其作用机制可能与调节TAM细胞相关。