肿瘤恶病质骨骼肌消耗机制的研究进展

目的:从泛素–蛋白酶体系统(UPS)与自噬–溶酶体系统(ALS)探讨肿瘤恶病质骨骼肌消耗的机制及其上游信号通路,从而为恶病质发生的防治研究提供依据。方法:检索Medline相关文献,以“肿瘤恶病质、骨骼肌消耗”等为关键词,检索1971-01~2013-06的相关文献,共检索到英文文献898条。纳入标准:1) 近10年相关文献;2) 与骨骼肌消耗的信号通路及效应因子相关。剔除标准1) 与肿瘤恶病质无关的骨骼肌消耗;2) 与UPS或ALS无关的信号通路及效应因子。符合纳入标准的英文文献87条,根据剔除标准剔除英文文献31条,最后纳入分析25篇文献。结果:在肿瘤恶病质的发生发展过程中,多种效应因子通过调节UPS与ALS两大系统的作用,促进了蛋白质的降解,进而造成骨骼肌的消耗。结论:UPS与ALS为参与肿瘤恶病质骨骼肌消耗的两大重要系统,如果可以阻断造成UPS与ALS两大系统交互作用异常放大的通路,肿瘤恶病质的发生就能够得以控制,进而改善肿瘤患者的生存质量、延长其生存期,甚至为肿瘤患者的康复带来一线希望。