miR-873-5p通过靶向自噬相关基因Beclin1抑制肺癌细胞进展和抗血管生成的机制

目的 探讨微小RNA(miRNA)-873-5p通过靶向自噬相关基因Beclin1抑制肺腺细胞进展和抗血管生成的机制研究。方法 通过双荧光素酶报告验证miR-873-5p靶向Beclin1。将人肺癌细胞系A549随机分为4组:对照组、Mimic组、Mimic+Beclin1组和Beclin1组。通过质粒转染技术过表达miR-873-5p以及Beclin1。实时荧光定量PCR(q PCR)和Western blot检测RNA或蛋白的表达水平。分别通过CCK-8、克隆形成实验和流式细胞术检测细胞活力、增殖和凋亡,细胞划痕实验、Transwell实验和管生成实验检测各组的细胞迁移、侵袭和血管生成能力。结果 MiR-873-5p直接靶向Beclin1。过表达miR-873-5p抑制Beclin1 mRNA和蛋白的表达水平,过表达Beclin1显著逆转miR-873-5p对Beclin1的抑制作用。Mimic组的细胞活力和细胞增殖能力显著低于对照组,凋亡率高于对照组(P<0.05),Beclin1组的细胞活力和细胞增殖能力显著高于对照组,细胞凋亡率低于对照组(P<0.05),并且Mimic+Beclin1组的细胞活力和细胞增殖能力显著高于Mimic组,细胞凋亡率低于mimc组(P<0.05)。Mimic组的细胞迁移和侵袭能力显著低于对照组(P<0.05),Beclin1组的细胞迁移和侵袭能力显著高于对照组(P<0.05),并且Mimic+Beclin1组的细胞迁移和侵袭能力显著高于Mimic组(P<0.05);Mimic组的血管生成能力显著低于对照组(P<0.05),Beclin1组的血管生成能力显著高于对照组(P<0.05),并且Mimic+Beclin1组的血管生成能力显著高于Mimic组(P<0.05)。结论 MiR-837-5p可通过靶向抑制Beclin1的水平抑制肺癌细胞的生长、侵袭和血管生成,从而发挥抑制肺癌转移的作用。

自噬相关基因Beclin1和MAPLC3在急性白血病骨髓单个核细胞中的表达及其意义

本研究旨在检测人急性白血病(AL)骨髓单个核细胞中自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白质轻链3(MAPLC3)的表达,并探讨其意义。采用透射电子显微镜(TEM)和RT-PCR方法检测初治、复发难治、完全缓解(CR)的急性白血病患者和正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)中的自噬活性以及Beclin1、MAPLC3mRNA的表达。结果表明:急性白血病初治组骨髓单个核细胞自噬活性、Beclin1和MAPLC3mRNA表达分别为80%、0.68±0.18、0.24±0.06;在难治复发组分别为100%、0.79±0.09、0.30±0.07;在完全缓解组分别为40%、0.52±0.15、0.16±0.04;在正常对照组分别为20%、0.57±0.13、0.16±0.05。初治组和难治复发组自噬活性和Beclin1、MAPLC3mRNA的相对表达量均高于正常对照组,差异有统计学意义(p<0.05)。完全缓解组和正常对照组之间比较差异无统计学意义(p>0.05)。结论 :初治组急性白血病骨髓单个核细胞中自噬活性和自噬相关基因Beclin1、MAPLC3mRNA的表达均上调,在难治复发组自噬活性和自噬相关基因Beclin1、MAPLC3mRNA的表达上调尤为明显,这可能与急性白血病的发生、发展及其耐药相关。

自噬相关基因Beclin1在星形细胞瘤中的表达及意义

目的探讨自噬相关基因Beclin1在星形细胞瘤中的表达,及与肿瘤病理和临床表现的相关性与意义。方法采用免疫组化和免疫印迹法检测62例不同级别的星形细胞瘤Beclin1的表达情况,并结合临床表现和病理结果进行相关性分析。结果免疫组化显示星形细胞瘤中Beclin1蛋白表达随肿瘤级别升高而降低。免疫印迹法显示高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形细胞瘤Beclin1平均光密度比值低于低级别(Ⅰ～Ⅱ级)肿瘤(P=0.036)。生存期大于36个月者Beclin1平均光密度比值高于生存期小于36个月者(P=0.041)。结论Beclin1在高级别星形细胞瘤中表达下降,Beclin1检测可作为判断生存期和临床预后的辅助指标。

自噬相关基因Beclin1在外阴鳞癌中的表达及临床意义

目的:探讨自噬相关基因Beclin1在外阴鳞癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学的方法检测Beclin1蛋白在50例外阴鳞癌、30例外阴上皮内瘤变及10例正常外阴组织中的表达情况,RT-PCR的方法检测25例外阴鳞癌、13例外阴上皮内瘤变及10例正常外阴组织中Beclin1 mRNA的表达情况。结果:Beclin1蛋白在外阴癌、外阴上皮内瘤变、正常外阴组织中阳性率分别为52.0%、8 6.6%、9 0.0%,Beclin1蛋白在外阴癌组织中的表达明显低于外阴上皮内瘤变及正常外阴组织,具有统计学差异(P<0.05)。Beclin1 mRNA在外阴癌中的相对表达量为(0.318±0.031),显著低于外阴上皮内瘤变(0.634±0.037)及正常外阴组织(0.702±0.042)。Beclin1蛋白在外阴鳞癌中的表达与肿瘤临床分期、分化程度、有无淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄无关(P>0.05)。结论:Beclin1在外阴鳞癌组织中表达下调,提示自噬活性的改变可能对外阴鳞癌的发生、发展起一定的作用。

自噬相关基因Beclin1和LC3与子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是具有类似恶性肿瘤临床行为学特征的常见妇科良性病变,治疗较困难,复发率高。目前,EMs的发病机制尚不清楚,可能与机体自噬异常以及多种疾病的发生发展相关。自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)可对哺乳动物细胞自噬的调节发挥重要作用,EMs中存在自噬异常,异位子宫内膜可能存在自噬活性改变或特定自噬基因的减少、缺失、变异以及蛋白质表达异常,但目前关于EMs中Beclin1和LC3表达的研究较少,且研究结果尚不统一。

自噬相关基因Beclin1在鳞状细胞癌中的研究进展

自噬通过降解受损蛋白质、细胞器为细胞提供循环能量,与机体多种生理和病理过程密切相关,是机体的防御和应激调控机制。自噬的调节是一个相当复杂的过程,多种调控因子参与其中。Beclin1是一种自噬相关基因,又称为BECN1,参与调控自噬的起始阶段,基因Beclin1通过调控自噬,自噬的异常活化或抑制都与鳞状细胞癌的发生、发展密切相关,鳞癌发生早期自噬抑制肿瘤增殖和迁移,鳞癌发生晚期自噬促进肿瘤发展。因此,探索Beclin1与鳞癌的作用有重要的临床意义,为寻求鳞癌早期诊断及肿瘤发展不同阶段的靶向治疗提供思路。

自噬相关基因Beclin1与乳腺癌病理相关性分析

目的探讨自噬相关基因Beclin1在乳腺癌中的表达情况和与乳腺癌相关病理的相关性。方法选取120例乳腺癌患者作为研究对象,将其分为恶性组,所有患者均行手术或空心针穿刺病理证实为乳腺癌患者,取同期120例良性乳腺肿瘤患者作为良性组,另取同期120例健康者的乳腺组织进行分析,将其分为对照组。分析三组患者自噬相关基因Beclin1的表达情况及阳性率,120例乳腺癌患者的临床病理情况,并应用回归分析,分析自噬相关基因Beclin1与乳腺癌病理相关性。结果通过对比三组中自噬相关基因Beclin1mRNA表达水平发现,良性组和恶性组均显著低于对照组,且恶性组显著低于良性组,对比差异显著(P<0.05);通过对比三组自噬相关基因Beclin1蛋白表达阳性率发现,良性组阳性率为60.00%,恶性组患者阳性率为26.67%,对照组阳性率为91.67%,对比差异显著(P<0.05);120例乳腺癌患者中,Beclin1阳性与Beclin1阴性患者月经状态、年龄、肿瘤大小对比无明显差异(P>0.05),两组患者的临床分期、淋巴结转移、组织分化程度对比差异显著(P<0.05);Spearman相关分析显示,月经状态、年龄、肿瘤大小与自噬相关基因Beclin1不相关(P>0.05),临床分期、淋巴结转移和组织分化程度与自噬相关基因Beclin1呈负相关(P<0.05)。结论自噬相关基因Beclin1在乳腺癌患者的癌组织中表达低于良性肿瘤患者和健康人士,随着患者病情加重,自噬相关基因Beclin1表达明显降低,Beclin1与乳腺癌患者的临床分期、淋巴结转移和组织分化程度呈负相关,因此可以应用自噬相关基因Beclin1来判断乳腺癌患者病情的严重程度。

自噬相关基因Beclin1在乳腺癌发生发展及治疗中的作用

乳腺癌是女性最常见的、发病率位居恶性肿瘤首位的肿瘤。自噬是一种高度保守的溶酶体依赖性分解代谢途径,参与细胞的生理和病理过程,是细胞维持自稳态的重要机制之一,并对肿瘤的生物学有着复杂且重要的作用。Beclin1是第一个在哺乳动物中发现的与自噬相关的抑癌基因,其作为自噬体形成过程中的重要分子之一,是调控细胞自噬活性的关键靶点。近年来的研究发现,Beclin1与乳腺癌的发生发展及预后密切相关。其不仅可以降低乳腺癌的发生概率,也能促进乳腺癌的进展。同时,Beclin1也参与影响乳腺癌的辅助治疗效果,既可以影响化疗药物诱导的乳腺癌细胞的凋亡,也是乳腺癌内分泌治疗耐药的主要原因之一。Beclin1与HER2之间的相互作用也影响着靶向药物的疗效。因此本文就Beclin1与乳腺癌的发生发展及其在治疗中的作用进行综述。

自噬相关基因微管相关蛋白1A/1B轻链3B在结肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨自噬相关基因微管相关蛋白1A/1B轻链3B(MAP1LC3B)在结肠癌中的表达及临床意义。方法:采用癌症基因组图谱(TCGA)数据库中提供的临床和RNA-seq数据,以预测MAP1LC3B水平与结肠癌的关系。再利用免疫组织化学染色(IHC)、Western印迹等技术对人群样本(结肠癌组织40例,癌旁组织20例)中MAP1LC3B表达情况进行检测,验证其表达情况与临床病理参数包括肝转移与否、淋巴结转移与否及组织分化等的关系。结果:MAP1LC3B在结肠癌组织中的表达阳性率为72.5%,明显高于癌旁组织组,差异具有统计学意义(P=0.001);在MAP1LC3B阳性组中,21例(72.41%)合并肝转移(P=0.001),且患者的TNM分期多为Ⅴ期患者,占79.31%,与MAP1LC3B阴性组比较差异具有统计学意义(P=0.001),但MAP1LC3B的表达与结肠癌组织的分化程度(P=0.056)和淋巴结转移情况比较,差异无统计学意义(P=0.265)。与TCGA数据库等分析结果有所差异,但Kaplan-Meier生存分析表明,MAP1LC3B高表达与预后不良显著相关,差异有统计学意义(P<0.01),且MAP1LC3B表达水平与CD8+T细胞的功能最为密切。结论:自噬相关基因MAP1LC3B在结肠癌组织中异常表达,并参与介导了肿瘤的恶性生物学行为,影响患者预后。

放疗与吉西他滨治疗对肺癌A549细胞自噬相关基因Beclin1表达的影响

目的:探讨放疗与吉西他滨(Gemcitabine,GEM)治疗对人肺腺癌A549细胞中自噬相关基因Beclin1表达的影响。方法:使用60Coγ照射(6Gy)人肺腺癌A549细胞,细胞继续培养6、12和24h。使用人剂量吉西他滨处理人肺腺癌A549细胞,细胞继续培养24 h后,以未处理的A549细胞为对照,用RT-PCR和Western blotting法检测A549细胞中Beclin1 m RNA和蛋白的表达。结果:经过放射线照射后,三组A549细胞内Beclin1 m RNA和蛋白的表达量均增加,且在24小时末表达量达到最大。经过吉西他滨处理后,吉西他滨处理组A549细胞内Beclin1 m RNA和蛋白的表达量均增加。结论:放射治疗与吉西他滨治疗均可导致A549细胞内自噬相关基因Beclin1表达上调。

自噬相关基因Beclin1和MAPLC3在乳头状甲状腺癌的表达及意义

目的检测人甲状腺乳头状癌标本中自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白轻链3（MAPLC3）的表达，并探讨其意义。方法采用Westernblot方法检测甲状腺乳头状癌（PTC）组织和甲状腺良性疾病组织中以及正常甲状腺组织中Beclin1和MAPLC3蛋白的表达。结果Westernblot检测Beclin1在甲状腺乳头状癌的相对表达量为3．05±0．43，与甲状腺良性疾病组织（5．48±0．63）和正常甲状腺组织（5．93±0．88）中的相对表达量比较差异有统计学意义（F=205．30，P〈0．05）；MAPLC3在甲状腺乳头状癌的相对表达量为2．17±0．37，与甲状腺良性疾病组织（3．18±0．49）和正常甲状腺组织（3．55±0．53）中的相对表达量比较差异有统计学意义（F=91．53，P〈0．05）。结论Beclin1和MAPLC3蛋白在甲状腺乳手状癌中的表达明显低于甲状腺良性疾病组织以及正常甲状腺组织，表达的差异有统计学意义。自噬相关基因在甲状腺癌组织中的表达下降，可能与甲状腺癌的发生、发展相关。

自噬相关基因LC3和Beclin1在大鼠急性坏死性胰腺炎中的表达和意义

目的:研究大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织LC3、Beclin1的表达,并探讨其在ANP中的作用及意义.方法:36只SD大鼠随机分为假手术(SO)组和ANP组,ANP组采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导制作大鼠ANP模型,SO组开腹后翻动胰腺后关腹,各组再分3、6和12h3个不同时间点.观察各组大鼠血清炎症因子及胰腺的病理改变,运用免疫组织化学法检测各组大鼠在不同时间点胰腺组织LC3和Beclin1的变化.结果:ANP组血浆淀粉酶(U/L)、TNF-α(μg/L)较SO组明显增加(血浆淀粉酶:3h:4936±1207vs1447±355;6h:5464±768vs1513±333;12h:6139±710vs1539±231;TNF-α:3h:111.24±21.86vs56.14±7.69;6h:107.55±33.05vs57.13±11.30;12h:108.24±24.83vs58.60±9.54,均P<0.05),且ANP组大鼠胰腺病理改变随着时间延长加重.正常大鼠胰腺腺泡细胞LC3、Beclin1低表达,大鼠ANP3h后胰腺细胞LC3、Beclin1表达开始增多,在6和12h呈强表达.结论:大鼠ANP后胰腺组织Beclin1和LC3增多,表明ANP后胰腺自噬活性增强,其表达与炎症变化程度相关,细胞自噬增强是可能对损伤的反应.

自噬相关基因Beclin1在大鼠深Ⅱ度烧伤皮肤中的表达

目的观察自噬相关基因Beclin1在大鼠深Ⅱ度烧伤皮肤中的表达,初步探讨自噬与烧伤皮肤之间的关系。方法 16只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(对照组)和烧伤组(实验组),每组各8只。实验组建立深Ⅱ度烧伤模型,烧伤后分别于1、3、7 d取材。组织学检查观察各组动物皮肤全层情况,免疫组化检测Beclin1在各组动物皮肤的表达,并行图像处理和统计学分析。结果 Beclin1基因在实验组表达阳性,对照组表达阴性,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Beclin1基因在Wistar大鼠烧伤皮肤中的表达呈阳性,推测自噬参与深Ⅱ度烧伤皮肤的修复过程。

非小细胞肺癌患者组织中自噬相关蛋白Beclin1、LC3、P62的表达水平及临床意义

目的 探究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62的表达水平及临床意义。方法 回顾性选取2022年4月至2023年4月在山东第一医科大学附属人民医院手术的98例NSCLC患者,术中留取病理标本。对照标本选择距离癌组织边缘5 cm内的癌旁组织。采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测各组织中Beclin1、LC3、P62的表达情况。结果 免疫组织化学结果显示,癌组织中Beclin1和LC3阳性表达率显著低于癌旁组织,P62阳性表达率显著高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,癌组织中Beclin1和LC3表达量显著低于癌旁组织,P62表达量显著高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。Beclin1、LC3、P62阳性表达在性别、年龄和病理类型中的差异无统计学意义(P>0.05);有吸烟史、分化程度越低和TMN分期越高的患者,其Beclin1、LC3阳性表达率越低,P62阳性表达率越高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NSCLC组织中自噬相关蛋白Beclin1、LC3表达下调,P62表达上调,自噬作用在NSCLC发生、发展过程中可能发挥作用,Beclin1、LC3、P62可能为NSCLC的早期诊疗提供新的治疗靶点。

自噬相关基因16 L1与相关性疾病的研究进展

细胞自噬广泛存在于人体合成代谢和分解代谢的过程中,自噬相关基因16 L1(ATG16L1)位于2号染色体(2q37.1)的长臂上,是自噬过程中必不可少的大型蛋白质复合物的重要组成部分。研究发现,ATG16L1与炎症性肠病、细菌感染、肿瘤等的发生密切相关。现对ATG16L1与相关疾病的研究进展作一综述,从遗传方面揭示疾病的诱因并充分与自噬途径相结合,从新的角度为疾病的诊断及治疗提供了新的思路。

搜风祛痰中药对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块自噬相关蛋白beclin1和LC3的影响

目的观察搜风祛痰法中药复方稳斑汤对Apo E基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块自噬相关蛋白beclin1和LC3的影响。方法建立Apo E基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并设立空白组、模型组、西药组及稳斑汤低、中、高剂量组。实验周期1个月,麻醉处死小鼠取主动脉组织HE染色后在光学显微镜下进行病理学观察,然后采用Western blot法检测beclin1及LC3的蛋白表达水平。结果 beclin-1蛋白表达结果显示:与空白对照组比较,模型对照组小鼠腹主动脉组织中beclin1蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,中药中剂量组、中药高剂量组、西药组小鼠腹主动脉组织中beclin1蛋白表达水平显著升高(P<0.01);中药高剂量组与西药组无统计学意义(P>0.05)。LC3蛋白表达结果显示:与空白对照组比较,模型对照组小鼠腹主动脉组织中LC3蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,中药各剂量组及西药组小鼠腹主动脉组织中LC3蛋白表达水平显著升高(P<0.01);中药高剂量组与西药组无统计学意义。结论搜风祛痰法中药复方稳斑汤对于beclin1与LC3的蛋白表达密切相关,即搜风祛痰法中药复方稳斑汤可能通过影响beclin1与LC3的蛋白表达,从而影响动脉粥样硬化斑块的稳定性。

自噬基因微管相关蛋白1轻链3、Beclin 1在饥饿大鼠心肌中的表达及意义

目的观察饥饿模型大鼠心肌细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)及自噬基因Beclin 1的表达变化,探讨自噬机制在饥饿大鼠心肌中的作用。方法将42只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)和饥饿模型组(n=36)。正常对照组正常饮食,饥饿模型组禁食但自由摄水,根据饥饿天数又分为1、2、3、5、7、9 d等6个亚组(n=6)。各亚组在相应时间进行心脏标本提取并留存,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测心肌自噬蛋白Beclin 1和LC3水平变化。结果与正常对照组相比,饥饿模型组各时间点SD大鼠心肌的自噬蛋白LC3和Beclin 1阳性细胞数及蛋白表达都有不同程度的增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),饥饿模型各亚组之间自噬蛋白LC3和Beclin 1阳性细胞数及蛋白表达差异亦均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),且在饥饿2 d和7 d出现2个峰值。结论饥饿状态可通过激活心肌自噬机制参与心肌的病理改变过程。

自噬相关基因LC3、Beclin1及mTOR与乳腺癌发生发展及预后的相关性

目的探讨自噬相关基因微管相关蛋白轻链(LC)3、Beclin1及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平与乳腺癌发生发展及预后的关系。方法检测乳腺癌(乳腺癌组)与癌旁组织(对照组)中LC3、Beclin1及mTOR表达情况并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系,比较其表达水平对患者5年总生存期(OS)的影响。结果乳腺癌组LC3、Beclin1及mTOR表达显著低于对照组(均P<0.05);乳腺癌组中LC3及mTOR表达与分化程度、临床分期及淋巴结转移有关(均P<0.05),与年龄、绝经状况、肿瘤直径无关(均P>0.05);Beclin1表达与肿瘤直径、分化程度、临床分期及淋巴结转移有关(均P<0.05),与年龄、绝经状况无关(均P>0.05)。乳腺癌组LC3或mTOR表达阴性、Beclin1表达阳性者OS较长(均P<0.05)。结论LC3、Beclin1及mTOR在乳腺癌中表达均降低,与乳腺癌的发生发展及预后相关。

甲状腺癌组织自噬相关基因Beclin-1和LC3的蛋白表达及其临床病理学意义

目的探讨甲状腺癌中自噬相关基因Beclin-1和LC3的表达及意义。方法收集2013-2016年威海市市立医院甲状腺外科手术切除的甲状腺癌63例标本,以距肿瘤边缘5cm以上的组织定义为配对癌旁组织,并收集同期住院的甲状腺腺瘤(42例)和结节性甲状腺肿组织标本(31例)。采用免疫组织化学SP法检测上述标本中Beclin-1和LC3的表达情况及两者之间的相关性。结果各组织Beclin-1蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。甲状腺癌中Beclin-1的阳性表达率(39.68%,25/63)明显低于甲状腺腺瘤(69.05%,29/42)、结节性甲状腺肿(83.87%,26/31)和癌旁正常组织中(85.71%,54/63)的阳性表达率(P<0.05)。LC3蛋白在甲状腺癌的阳性表达率为25.40%(16/63),在甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿、癌旁正常组织中的阳性表达率分别为40.48%(17/42)、38.72%(12/31)、42.86%(27/63)。在甲状腺癌中LC3表达低于以上正常的3种组织。4者比较LC3的表达差异有统计学意义(P<0.05)。Beclin-1蛋白的表达与颈部淋巴结转移有关(χ~2=8.433,P=0.000)。经Spearman相关性检验分析,在甲状腺癌中LC3与Beclin-1蛋白成正相关(r=0.272,P=0.031)。结论 Beclin-1、LC3在甲状腺癌中低表达,在甲状腺癌中Beclin-1与LC3的表达量呈正相关。

自噬基因Beclin1过表达骨肉瘤中Ki-67和P53的表达及相关性

目的探讨Beclin1过表达骨肉瘤组织中Ki-67、P53的表达及相关性。方法采用回顾性研究方法,选取我院诊治的骨肉瘤患者70例,所以患者均经免疫组化检测Beclin1的表达,根据Beclin1是否阳性表达进行分组比较,同时检测组织Ki-67、P53的表达,分析Beclin1过表达骨肉瘤中Ki-67、P53的表达差异性和相关性。结果在成骨性骨肉瘤、成纤维性骨肉瘤和成软骨性骨肉瘤3种骨肉瘤中Beclin1的表达差异无统计学意义(P>0.05),总阳性率为62.86%,在Beclin1阳性组织中,P53的表达阳性率为52.27%,Ki-67表达阳性率为43.18%,与Beclin1阴性组比较差异具有统计学意义(P<0.05);进一步相关分析显示,Beclin1的过表达与P53呈正相关(r=0.653,P=0.001),而与Ki-67呈负相关(r=-0.741,P=0.001)。结论自噬基因Beclin1过表达骨肉瘤组织中Ki-67、P53的表达状态存在差异性,Beclin1过表达状态可能与下调Ki-67而抑制细胞增殖和促进P53的表达上调而促进细胞凋亡有关,最后对肿瘤发挥抑制作用。