口腔癌恶性程度高,易复发、易转移,预后欠佳。自噬是细胞在应激条件下诱导的分解代谢过程。近年研究发现上皮细胞自噬激活可通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activate...口腔癌恶性程度高,易复发、易转移,预后欠佳。自噬是细胞在应激条件下诱导的分解代谢过程。近年研究发现上皮细胞自噬激活可通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK),激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路等,激活口腔癌细胞自噬,抑制口腔癌细胞存活。诱导自噬可以降解真核起始因子4E蛋白,抑制口腔癌转移。在口腔癌治疗中发现,诱导口腔癌细胞自噬能抑制口腔癌细胞增殖,促进口腔癌细胞凋亡。与单独放化疗相比,联合使用自噬诱导剂有助于提高口腔癌患者的疗效和存活率。此外诱导口腔癌细胞自噬可提高机体免疫功能,增强口腔癌免疫疗法疗效。本文就自噬与口腔癌的关系,诱导自噬与放化疗及免疫治疗联合应用治疗口腔癌的作用研究进行综述,为诱导自噬治疗口腔癌,提高口腔癌治疗效果和患者存活率提供新思路。当前诱导自噬治疗口腔癌的作用机制尚不明确,研究其作用机制,精准调控诱导自噬,提高口腔癌治疗效果及研发自噬诱导剂用于治疗口腔癌是未来的研究热点。展开更多
2022年12月28日,浙江大学基础医学院易聪研究员团队在《美国国家科学院院刊》(PNAS)发表了题为“Mec1regulates PAS recruitment of Atg13 via direct binding with Atg13 during glucose starvation-induced autophagy”的研究论文(DOI...2022年12月28日,浙江大学基础医学院易聪研究员团队在《美国国家科学院院刊》(PNAS)发表了题为“Mec1regulates PAS recruitment of Atg13 via direct binding with Atg13 during glucose starvation-induced autophagy”的研究论文(DOI:10.1073/pnas.2215126120),阐述了DNA损伤感受器Mec1调控能量匮乏诱导自噬的分子机制。研究人员用三种不同的荧光标记线粒体、Mec1和自噬体后发现,葡萄糖饥饿时,Mec1 puncta处于线粒体和自噬体互作的接触位点上,当敲低Mec1,线粒体和自噬体的距离明显增大。之后通过一系列酵母双杂交、体外拉下和免疫共沉淀实验证实,自噬前体蛋白Atg13与Mec1存在直接互作,并发现Atg13和Mec1的结合区域。对结合区域进行缺失或突变,在缺乏葡萄糖的环境里,Mec1和Atg13招募到自噬前体均受到极大的抑制。展开更多
半个世纪以前，比利时细胞学家Christian de Duve用自噬这一术语来描述细胞利用溶酶体来消化胞浆成分这一过程。依据待降解产物运送到溶酶体时的形态不同，自噬主要可以分为三类：①大自噬，其特征是形成独特的双层膜细胞器．自噬小体...半个世纪以前，比利时细胞学家Christian de Duve用自噬这一术语来描述细胞利用溶酶体来消化胞浆成分这一过程。依据待降解产物运送到溶酶体时的形态不同，自噬主要可以分为三类：①大自噬，其特征是形成独特的双层膜细胞器．自噬小体，这是一种通过自噬小体与溶酶体融合的途径并在细胞稳态中起着重要作用；②小自噬，溶酶体器膜将胞浆成分直接内吞进去；③分子伴侣介导的自噬，是由分子伴侣热休克蛋白70、溶酶体相关的膜蛋白2A介导的降解过程。展开更多
文摘口腔癌恶性程度高,易复发、易转移,预后欠佳。自噬是细胞在应激条件下诱导的分解代谢过程。近年研究发现上皮细胞自噬激活可通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK),激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路等,激活口腔癌细胞自噬,抑制口腔癌细胞存活。诱导自噬可以降解真核起始因子4E蛋白,抑制口腔癌转移。在口腔癌治疗中发现,诱导口腔癌细胞自噬能抑制口腔癌细胞增殖,促进口腔癌细胞凋亡。与单独放化疗相比,联合使用自噬诱导剂有助于提高口腔癌患者的疗效和存活率。此外诱导口腔癌细胞自噬可提高机体免疫功能,增强口腔癌免疫疗法疗效。本文就自噬与口腔癌的关系,诱导自噬与放化疗及免疫治疗联合应用治疗口腔癌的作用研究进行综述,为诱导自噬治疗口腔癌,提高口腔癌治疗效果和患者存活率提供新思路。当前诱导自噬治疗口腔癌的作用机制尚不明确,研究其作用机制,精准调控诱导自噬,提高口腔癌治疗效果及研发自噬诱导剂用于治疗口腔癌是未来的研究热点。
文摘2022年12月28日,浙江大学基础医学院易聪研究员团队在《美国国家科学院院刊》(PNAS)发表了题为“Mec1regulates PAS recruitment of Atg13 via direct binding with Atg13 during glucose starvation-induced autophagy”的研究论文(DOI:10.1073/pnas.2215126120),阐述了DNA损伤感受器Mec1调控能量匮乏诱导自噬的分子机制。研究人员用三种不同的荧光标记线粒体、Mec1和自噬体后发现,葡萄糖饥饿时,Mec1 puncta处于线粒体和自噬体互作的接触位点上,当敲低Mec1,线粒体和自噬体的距离明显增大。之后通过一系列酵母双杂交、体外拉下和免疫共沉淀实验证实,自噬前体蛋白Atg13与Mec1存在直接互作,并发现Atg13和Mec1的结合区域。对结合区域进行缺失或突变,在缺乏葡萄糖的环境里,Mec1和Atg13招募到自噬前体均受到极大的抑制。
文摘半个世纪以前，比利时细胞学家Christian de Duve用自噬这一术语来描述细胞利用溶酶体来消化胞浆成分这一过程。依据待降解产物运送到溶酶体时的形态不同，自噬主要可以分为三类：①大自噬，其特征是形成独特的双层膜细胞器．自噬小体，这是一种通过自噬小体与溶酶体融合的途径并在细胞稳态中起着重要作用；②小自噬，溶酶体器膜将胞浆成分直接内吞进去；③分子伴侣介导的自噬，是由分子伴侣热休克蛋白70、溶酶体相关的膜蛋白2A介导的降解过程。
