新型冠状病毒肺炎患者外周血四类淋巴细胞的检测与分析

目的探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者治疗前后外周血中自然杀伤性T细胞(NKT细胞)、T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞和自然杀伤细胞(NK细胞)的检测变化及临床意义。方法选取2020年1至2月绍兴市人民医院确诊26例COVID-19患者,其中普通型14例,重型12例,分析比较普通型和重型患者治疗前后外周血中T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)、B淋巴细胞(CD19)、NK细胞和NKT细胞浓度。结果重型组治疗后T细胞百分率明显高于治疗前(P<0.05),治疗后NK细胞百分率和浓度均明显低于治疗前(均P<0.05);普通型组治疗后T细胞百分率及浓度、CD8细胞浓度和CD19浓度均明显高于治疗前(均P<0.05),NK细胞百分率明显低于治疗前(P<0.05);与普通型组治疗前比较,重型组治疗前T细胞百分率及浓度、CD8细胞百分率及浓度、CD4细胞浓度、NKT细胞百分率和NKT细胞浓度均明显下降(均P<0.05),重型组治疗前NKT细胞百分率和CD19百分率均明显上升(均P<0.05);与普通型组治疗后比较,重型组治疗后T细胞百分率及浓度、CD4细胞浓度、CD8细胞浓度和NKT细胞浓度均明显下降(均P<0.05),重型组治疗后NK细胞浓度明显下降(P<0.05)。结论NKT淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK淋巴细胞可作为COVID-19患者治疗前后免疫状况的重要监测指标。

HLA-G阳性的胎盘间充质干细胞对NK细胞杀伤功能的影响

目的研究NK细胞对人类白细胞抗原-G(HLA-G)阳性的胎盘间充质干细胞的杀伤作用。方法从新生儿胎盘中分离胎盘间充质干细胞,采用脂质体转染的方式将PEGFP-N1-HLA-G质粒转染到胎盘间充质干细胞中,并通过蛋白质免疫印鉴检测HLA-G的表达,将鉴定后的细胞与NK92mi混合培养4 h,检测各组细胞的溶解率。结果胎盘间充质干细胞CD45、CD34和HLA-DR呈阴性表达,CD29、CD44和CD105呈阳性表达;PEGFP-N1-HLA-G转染后胎盘间充质干细胞可以表达HLA-G蛋白,与空白对照组和PEGFP-N1组相比差异有显著性(P <0.01);与NK92mi混合培养4 h,转染PEGFP-N1-HLA-G的胎盘间充质干细胞的细胞溶解率为(51.22±3.87)%,与胎盘间充质干细胞组别差异有显著性(P <0.05)。结论 HLA-G阳性的胎盘间充质干细胞可以抑制NK细胞的杀伤功能。

人类免疫缺陷病毒感染者恒定型自然杀伤性T淋巴细胞的表达意义

目的探讨HIV感染者外周血恒定型自然杀伤性T细胞（invariant nature killer T，iNKT）表达水平的变化。方法选择2016年6月至2017年7月就诊的HIV感染者101例作为研究对象，其中无症状期52例，艾滋病期49例。采用流式细胞仪检测外周血iNKT、CD4＋ T淋巴细胞、CD8＋T淋巴细胞，并分析与HIV RNA间的关系。以健康人群12名作为健康对照组。统计学处理采用t检验或方差分析、秩和检验、χ2检验或Fisher确切概率法。结果HIV感染无症状期、艾滋病期、健康人群外周血iNKT分别为0.135%（0.066%，0.228%）、0.058%（0.034%，0.100%）和0.385%（0.205%，0.600%），差异有统计学意义（Z＝40.113，P〈0.01）；CD4＋T淋巴细胞分别为（340.82±119.26）、（72.73±61.84）和（555.17±229.43） 个/μL，差异有统计学意义（t＝113.79，P〈0.01）；CD8＋T淋巴细胞分别为（842.29±423.68）、（540.43±257.85）和（875.92±516.45） 个/μL，差异有统计学意义（t＝9.423，P〈0.01）；CD4＋/CD8＋分别为0.490（0.240，0.695）、0.120（0.030，0.210）和0.600（0.475，0.895），差异有统计学意义（Z＝53.603，P〈0.01）。iNKT在是否合并HBV、肺孢子菌肺炎、口腔真菌感染、梅毒螺旋体、潜伏性结核、EB病毒感染患者之间差异无统计学意义（Z值分别为0.244、2.325、2.393、0.168、1.183和0.454，均P〉0.05）。HIV感染者外周血iNKT与CD4＋T淋巴细胞和CD4＋/CD8＋有相关性（r值分别为0.513和0.261，均P〈0.01）；与CD8＋T淋巴细胞无相关性（r＝0.155，P＝0.126）；无症状期、艾滋病期患者iNKT与HIV RNA无相关性（r值分别为－0.113和－0.111，均P〉0.05）。结论HIV感染者外周血iNKT表达水平随着疾病的进展而下降，可在一定程度上反映免疫损伤的严重程度。

A Mathematical Model of Breast Cancer and Mediated Immune System Interactions

Mathematical model that describes breast cancer and immune interactions were presented using system of differential equations to provide analytic and nnmeric framework of cancer-immune dynamics. Four types of immune cells-CTLs （cytotoxic T lymphocytes）, macrophages, NK （natural killer） and helper T cells-known to play the most significant roles in developing breast cancer immunity were modeled using differential equations. The model was then applied to different cancer growth rates and simulated using MATLAB software tool. The parameters of the model were based on experimental and clinical results from published articles. Results supported clinical studies that maximal breast cancer immunity depends mostly on each of the four immune cell types chosen. It was observed that for a given breast cancer growth rate, there was an optimal activation that maximized the response of the immune system. The effectiveness of the immune system resulted in the decrease in breast cancer killing rates. These results highlighted the importance of immune system activations in breast cancer development and treatment. Therefore, the model and its simulation provided a robust framework to better understand breast cancer progression and response to the immune system.