发光自由基 老树发新芽

从提出自由基的双线态电致发光新机制,到成功实现高发光效率的自由基,再到开发具有可调控自旋态的发光双自由基,这一系列的创新为一个世纪前已存在的自由基领域重新注入了新的活力。本文追溯了稳定有机自由基的历史,并介绍了我们在发光自由基领域近期的研究进展。

褐藻胶寡糖体外清除自由基活性的研究

采用化学发光法和大肠杆菌法研究了褐藻胶寡糖A1,A2和A3对O2.-,.OH和次氯酸3种自由基的清除作用。结果表明:褐藻胶寡糖A1,A2和A3对3种自由基均有较好的清除作用,而且清除活性随糖浓度的增加而加强。在O2.-体系中,褐藻胶寡糖A1清除效果要好于Vc,IC50为8μg/mL,A2和A3的IC50分别为18μg/mL和0.14mg/mL。在.OH体系中,寡糖A1和A2对.OH的清除效果比寡糖A3显著,IC50分别为0.01mg/mL,0.03mg/mL和0.23mg/mL。在清除次氯酸自由基体系中,大肠杆菌存活率达50%时寡糖的浓度分别为0.8mg/mL,1.3mg/mL和1.7mg/mL。实验表明褐藻胶寡糖A1(MW<1 000)在3种体系中均有很好的清除作用,分子量大小对褐藻胶清除自由基的活性有显著影响。

水液相下羟自由基与谷氨酸分子反应机理的量子化学研究

采用密度泛函理论的M06-2X和MN15方法,结合自洽反应场理论的SMD模型方法,研究了水液相下羟自由基(OH)与谷氨酸分子(Glu)反应的机理。研究发现:Glu的损伤可通过OH抽取其不同位置的H原子、OH加成到羧基和去质子羧基C以及单电子从Glu分子向OH转移3个途径实现。势能面计算表明:OH加成到羧基和去质子羧基C的反应通道最具优势,反应无势垒;OH抽取质子化氨基H、α-H、β-H、γ-H和羧基H的最低能垒分别是28.7、17.6、8.0、18.3和29.0 kJ/mol;电子从Glu分子向OH转移为劣势通道,反应能垒是255.2 kJ/mol。结果表明,水液相下OH加成和抽H均可诱导Glu分子损伤,损伤的Glu绝大多数难以修复,Glu具有清除羟自由基的能力。

“活性”/控制自由基聚合的研究进展

本文对“活性”/控制自由基聚合的研究进展做了综述 ,并讨论了其主要聚合引发体系的应用现状和前景。

水溶剂环境下Eda酮式异构体消除超氧负离子自由基O^(-)_(2)·的反应机理

该文在M06-2X/SMD/6-311+G(d,p)水平上,研究了在水溶剂环境1 atm压力和310.15 K温度下Eda酮式异构体与超氧负离子自由基O^(-)_(2)·的反应机理.研究发现:Eda酮式异构体与O^(-)_(2)·的反应有抽H、加成以及单电子转移3种方式.反应势能面研究表明:抽H反应的自由能垒为38.0~176.1 kJ·mol^(-1),优势通道是O^(-)_(2)·抽取杂环H,反应能垒为38.0~41.0 kJ·mol^(-1).加成反应的自由能垒为84.2~196.6 kJ·mol^(-1),优势通道是O^(-)_(2)·加成到杂环与甲基相连的C原子上,反应能垒为84.2 kJ·mol^(-1).单电子从Eda酮式异构体向O^(-)_(2)·转移的反应的能垒为409.2 kJ·mol^(-1),该反应不能实现.研究结果表明:在水溶剂环境下Eda酮式异构体可通过提供杂环H以及甲基邻位C与自由基加成2种途径消除O^(-)_(2)·.

镍催化可控/活性自由基聚合反应研究进展

可控/活性自由基聚合是近年来发展的温和、聚合反应进程可控、分子结构可设计性强的自由基聚合反应技术,其核心在于活性自由基中间体与催化剂/链转移剂的可逆活化/失活过程,常用于极性单体聚合制备结构多样的有机高分子材料。镍催化剂具有多变的中心金属价态及多样的聚合反应机理,在可控/活性自由基聚合领域存在独特的优势。对近年来原子转移自由基聚合(ATRP)和有机金属控制的活性自由基聚合(OMRP)中的镍催化剂结构、聚合反应机理、反应行为和产物结构特征进行了综述,并对镍催化的可控/活性自由基聚合未来发展方向和应用前景进行了展望。

不同酸碱体系中Pt/SiO_(2)催化肼分解产生自由基

采用电子自旋共振(electron spin resonance spectroscopy, ESR)法,探讨高氯酸体系和氢氧化钠体系中H^(+)浓度与OH-浓度对催化剂催化肼断键及断键产生的自由基的状态及行为的影响,明确了酸碱体系下Pt/SiO_(2)催化肼分解产生自由基的差异。结果表明:碱性体系中,随着OH-浓度升高,N-H断键速率显著升高,肼分解以氢解反应为主;酸性体系中,在pH=6.9到pH=1.1范围内,随着H^(+)浓度升高,N-N断键速率急速升高并远大于N-H断键速率,在pH<1.1范围内,随着H^(+)浓度升高,N-H断键速率和N-N断键速率均快速下降。在酸碱变化过程中,N-H断键起着主导作用,决定了肼分解速率,随着酸度升高,N-H断键速率下降,肼分解速率下降。

水液相下Eda酮式异构体与超氧化氢自由基反应的DFT理论计算

在M06-2X/SMD/6-311+G(d,p)理论水平下,研究水液相1个大气压、 310.15 K温度下依达拉奉(Eda)酮式异构体与超氧化氢自由基(·HO_(2))的反应机理.结果表明:Eda酮式异构体与·HO_(2)的反应有抽H、加成和单电子转移3个过程;抽H反应主要通过·HO_(2)抽取杂环H和甲基H实现,反应的自由能垒为77.1~78.7 kJ/mol;加成反应可通过·HO_(2)加成不饱和C的过程实现,加成自由能垒为48.2~95.0 kJ/mol;加成到杂环上与甲基相连的C原子的放热反应最具优势,自由能垒为48.2 kJ/mol;单电子转移的自由能垒为141.1 kJ/mol,该过程不能实现.可见,水液相下Eda酮式异构体可通过抽H和加成反应消除·HO_(2).

自由基医学的基础理论

近年来,自由基在生物体系中的作用已成为许多学科感兴趣的研究课题,并已发展成为一门新学科——自由基医学。在此把自由基医学的理论作一简要系统的介绍。它涉及到自由基化学、自由基生物学及生物化学的基本知识。一、自由基的基本知识 （一）、自由基的概念自由基（free radical）又称游离基,是具有未配对电子的原子、原子团、分子或离子。如:H·（氢自由基）、OH·（羟自由基）、 H3C·（甲基自由基）。式中的“·”表示一个电子。又如蛋白质分子（PH）失去H原子形成蛋白质自由基（P·）。氧分子具有两个未配对的电子为双自由基（biradi- cal）。氧分子得到一个电子后。

基于氮氧自由基配体的锰和钴双核配合物的分子结构和磁性

合成了2个基于氮氧自由基配体且结构类似的双核配位化合物,其分子式分别为[Mn_(2)(hfac)_(4)(NIT-mo-pmy)_(2)](1)和[Co_(2)(hfac)_(4)(NIT-mo-pmy)_(2)](2),其中hfac=六氟乙酰丙酮,NIT-mo-pmy=2-(2-甲氧基-5’-嘧啶基)-4,4,5,5-四甲基咪唑啉基-3-氧-1-氧自由基。2个配合物均属于三斜晶系P1空间群,其双核配位单元进一步构筑为中心对称的平行四边形分子阵列。变温磁化率的测试表明,在2个配合物中,中心离子和氮氧自由基单元之间存在反铁磁交换作用。借助构效关系研究,分析了磁作用强度的差异。通过适当近似的磁化学模型,对Mn(Ⅱ)配合物的磁性行为进行了定量拟合,并与相关化合物磁作用强度进行了比对、分析。

自由基与人体健康

所谓自由基是指带有不成对电子的分子、原子、基团或离子的总称.包括超氧阴离子自由基、羟自由基、烷氧自由基、氢过氧物自由基、脂氧自由基、脂过氧自由基、氮氧自由基等.体内自由基是人体物质代谢的中间产物.一个正常的健康人体内,自由基不断生成,又不断地被体内抗氧化体系清除.如产生大于清除或清除有缺陷,则会造成自由基在体内蓄积.自由基是强氧化剂,可造成组织损伤或加速细胞老化甚至凋亡.

自由基化学-串联质谱用于脂质精细结构解析的研究进展

脂质作为六大营养素之一,与细胞膜构建、信号传导和能量代谢等多种生物学过程密切相关。然而,脂质分子结构多样性给分析带来了挑战。基于碰撞诱导解离(collision-induced dissociation,CID)的传统串联质谱(tandem mass spectrometry,MS/MS)技术仅可以鉴定分子种类和脂肪酰基链组成,难以分析C C位置、sn-位置、官能团取代及位置等精细结构。近年来,在多种结构层次上分辨脂质异构体的质谱方法迅速发展,其中,自由基的引入在脂质气相离子活化和引发化学反应等方面发挥着独特作用。本文综述了近10年来自由基化学结合串联质谱技术在脂质精细结构解析方面的应用进展,主要包括气相的自由基诱导解离(radical-induced dissociation,RID)和自由基参与反应的衍生化-串联质谱技术。

虾青素对饲料组胺胁迫下美洲鳗鲡(Anguilla rostrata)幼鱼生长性能、血清生化、肠道自由基水平及肠道菌群的影响

氧化应激是饲料组胺胁迫对鱼体产生危害的主要途径之一。研究具有强抗氧化能力的虾青素对美洲鳗鲡幼鱼饲料组胺胁迫的缓解效果,对降低鱼类饲料源胁迫具有重要意义。将400尾初始体重为(25.01±0.17)g/尾的试验鱼随机分为4个处理组,即对照组、H组、H+Ast4组和H+Ast8组,分别饲喂基础饲料、高组胺饲料(662 mg/kg)及在高组胺饲料中添加4 mg/kg、8 mg/kg虾青素的试验饲料。结果显示:与对照组相比,H组美洲鳗鲡幼鱼生长性能和血清非特异性免疫能力显著降低(P<0.05),肠道自由基水平显著升高(P<0.05),肠道有害菌群丰度升高;H+Ast组美洲鳗鲡幼鱼的生长性能、血清非特异性免疫能力显著高于H组(P<0.05),肠道自由基水平显著低于H组(P<0.05),上述指标H+Ast组与对照组无显著差异(P>0.05)。H+Ast组肠道有益菌群丰度高于H组和对照组。可见,添加4mg/kg虾青素即可缓解饲料组胺胁迫导致的美洲鳗鲡幼鱼生长抑制,提高血清非特异性免疫能力,降低肠道自由基水平,有益调节肠道菌群。添加8 mg/kg虾青素对美洲鳗鲡幼鱼上述指标无进一步的改善效果。研究结果可为虾青素缓解美洲鳗鲡饲料组胺胁迫及其在饲料中的推广应用提供参考。

基于自由基的高级氧化技术在处理印染废水处理中的研究现状

印染废水排放量大、色度高、毒性大、难生物降解,是工业废水中难处理的高浓度有机废水。本文综述了基于自由基的高级氧化技术,包括羟基自由基和硫酸根自由基两种氧化技术的原理,以及硫酸根自由基的活化方法。并介绍了这两种技术对印染废水及难降解有机污染物处理的研究,并对硫酸根自由基的高级氧化技术研究进行了展望。

琼胶寡糖体外清除自由基活性的研究

在不同条件下对琼胶进行酸水解,得琼胶寡糖A1(以二、四糖为主)和A2(以己糖、辛糖为主)采用化学发光法和DPPH体系分别研究A1、A2对O2·-、·OH和DPPH3种自由基的清除作用。结果表明,A1、A2对3种自由基都有较好的清除作用,而且清除活性随糖浓度的增加而加强。在O2·-体系中,A2的IC50为0.54mg/mL,效果要好于A1(IC50为0.8mg/mL)。在·OH体系中,A2对·OH的清除作用比A1效果好,IC50分别为1.2和2.3mg/mL。2个体系比较发现A1、A2对O2·-的清除作用高于对·OH的清除作用。在DPPH体系中,A1、A2对DPPH有一定的清除,但A1较A2效果好,IC50分别为4和6 4mg/mL。由此可见,琼胶寡糖在不同体系中清除自由基的活性不同。琼胶寡糖在抗氧化方面具有很好的应用价值。

菜籽多酚和Vc在化学模拟体系中清除超氧阴离子和羟自由基的能力

研究菜籽多酚、Vc、菜籽多酚与Vc混合物在化学模拟体系中清除超氧阴离子自由基OH.O2.与羟自由基.OH自由基的能力。用邻苯三酚自氧化法测定抗氧化剂清除OH.O2.的能力,用铁氧化邻二氮菲-Fe2+法测定抗氧化剂清除.OH的能力。结果表明:菜籽多酚、Vc、菜籽多酚与Vc的混合物清除OH.O2.、.OH都不呈剂量-效应关系。菜籽多酚在0.25mg/ml浓度时对OH.O2.与.OH的清除率均最高,分别达51.40%和84.82%。Vc在0.80mg/ml时对OH.O2.的清除率最高,达80.39%;在0.40mg/ml时对.OH的清除率最高,达91.35%。当总浓度为0.25mg/ml时,菜籽多酚与Vc的混合物没有协同增加清除OH.O2.的作用;菜籽多酚与Vc按7∶3、8∶2两种比例混合,在清除.OH时有协同增效作用,协同增效的最佳比例为7∶3,最大清除率达78.78%。

二价铁活化分子氧体系中溶解氧对活性自由基产生及污染物降解的影响

构建了Fe^(2+)/O_(2)/三聚磷酸钠(STPP)高级氧化体系,通过曝气实验与固定初始DO实验,分别探究了体系在持续曝气与有限溶解氧的条件下活性自由基产生能力与污染物降解效果.结果表明,在以150mL/min流量充分曝气时,Fe^(2+)-STPP浓度由3mmol/L增加至20mmol/L,体系在中性条件下羟基自由基(HO•)的产量从0.185mmol/L增加至0.256mmol/L,对苯酚的去除率由81.4%增加到91.5%.在密闭环境中固定初始DO浓度且Fe^(2+)-STPP浓度足量时,O_(2)转化为HO•的转化率约为10.60%~18.05%,转化率随DO浓度增加而增大;明确了体系中HO•产生量、Fe^(2+)消耗量、污染物降解量与初始DO浓度间的响应关系,并建立了线性方程(R^(2)>0.99).

黑果枸杞色素清除自由基活性的研究

利用超声-微波协同萃取法提取黑果枸杞色素,并用分光光度法检测黑果枸杞色素对DPPH自由基、羟自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(O2-·)的清除能力。结果表明,黑果枸杞色素溶液对DPPH自由基、·OH和O2-·均具有较好的清除作用。

活性氮自由基介导的氧化机制对肉品质的影响研究进展

宰后肌肉极易受到促氧化条件的影响发生氧化,导致肉品质下降,包括嫩度、色泽和保水性等,因此氧化机制调控是宰后肉品关注的重点。活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)是一氧化氮(NO)与包括活性氧在内的化合物相互作用,衍生出的具有高度氧化活性的自由基和硝基类化合物。RNS不仅能调控线粒体促进细胞的代谢功能,还通过介导线粒体损伤引起细胞凋亡,进而对宰后肉的品质起到调控作用,相关的研究成果亟需总结、归纳。因此,本文概述RNS在细胞中的产生和代谢,阐述RNS通过线粒体调节细胞正常生理功能并通过其对线粒体的损伤作用引发细胞凋亡及介导的氧化机制,包括脂质过氧化和蛋白质氧化;探讨RNS影响宰后肉嫩度、色泽和保水性的机制,以期为提升宰后肌肉成熟技术提供理论参考。