补阳还五汤药物血清对自由基损伤的血管内皮细胞的保护作用

用血清药理实验方法观察了补阳还五汤药物血清对氧自由基（ＯｘｙｇｅｎＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌ，ＯＦＲ）损伤的血管内皮细胞（ＶａｓｃｕｌａｒＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＣｅｌ，ＶＥＣ）的保护作用。实验结果表明药物血清能够提高正常或损伤的ＶＥＣ增殖活力，减少ＭＤＡ的产生，使细胞分泌ＰＧＩ２、ＥＴ－１功能趋于正常。

不同采收期虫草参多酚对羟基自由基介导的DNA氧化损伤保护作用的研究

采用Folin-酚法测定两个采收地(S1和S2)三个采收期(T1、T2和T3)虫草参游离酚和结合酚提取物的多酚含量。采用HPLC法检测多酚提取物中没食子酸、绿原酸、咖啡酸和迷迭香酸的含量。同时,评价了虫草参多酚提取物对羟基自由基(·OH)介导的DNA氧化损伤的保护作用。结果显示,虫草参游离酚和结合酚提取物的多酚含量范围分别为86.53~181.40和89.70~193.58μg GAE/mg;咖啡酸在结合酚中含量较高,且S2采收地高于S1;而迷迭香酸在游离酚中含量较高,且在T1和T3采收期,S2采收地的高于S1,相反在T2采收期,S2采收地的低于S1;虫草参游离酚(25~300μg/mL)和结合酚(3.125~50μg/mL)提取物对DNA氧化损伤保护作用的双螺旋百分比范围分别为1.81%~55.04%和1.67%~70.83%。相较于游离酚,结合酚提取物表现出更好的保护效果。

氮氧自由基类化合物的辐射损伤防护作用研究进展

根据电磁波的波长和能量的不同,辐射可以分为电离辐射和非电离辐射。电离辐射的特点是波长短、频率高、能量高,包括质子、β粒子、α粒子,不带电粒子包括X射线、γ射线和中子等。近年来,随着核能和核技术的广泛应用,电离辐射给环境造成的直接或间接的放射性污染不容忽视,给人类的健康与安全带来了严峻挑战^([1-2])。通常,生物体受到电离辐射后,引起机体产生大量有害自由基,进而引发机体产生系列病理和生理变化,导致严重的机体损伤,甚至死亡。

抗氧自由基药物对心肌再灌注损伤的作用

近年来大量研究结果表明,心肌缺血/再灌注损伤(再灌注损伤)与自由基主要是氧自由基有密切关系。因此,应用抗氧自由基药物保护心肌再灌注损伤的研究十分活跃。本文简要介绍这类药物的作用。一、缺血/再灌注心肌组织氧自由基的生成及其对心肌的损伤凡是外层轨道上有不配对电子的原子、原子团、分子或离子,均称为自由基。与人类关系最密切的自由基为氧自由基系统。心肌缺血后。

大球盖菇多糖清除自由基活性和对D-半乳糖氧化损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探讨大球盖菇多糖(SRP)体外自由基清除活性和对D-半乳糖所致氧化损伤小鼠的抗氧化作用。方法:SRP体外抗氧化活性用自由基清除能力、红细胞溶血作用、肝匀浆MDA生成作用和抑制线粒体肿胀的方法来测定;在动物实验中,通过连续60d颈背部皮下注射D-半乳糖建立氧化损伤动物模型,在造模的同时给予低、中、高剂量(100、200、400mg/kg·d)SRP,并定期测定血液SOD活性和MDA含量,动物被处死后测定血液和肝脏的抗氧化指标。结果:SRP在体外清除超氧自由基IC50为132.5μg/ml,在583.1μg/ml浓度时对羟自由基清除率为47.44%,在832μg/ml时对红细胞氧化溶血抑制率为23.8%,在500μg/ml时抑制线粒体肿胀程度与对照组相同,在537μg/ml时在自氧化和诱导氧化条件下,抑制肝匀浆MDA的生成分别为38.0%和40.9%;在动物实验中,SRP对小鼠体重变化无显著影响,能使降低的血红蛋白(Hb)含量和肝指数恢复到正常水平。给予SRP(200mg/kg)在20、45、60d时能提高血液SOD活性,在45、60d时能降低血液MDA含量,与模型组比差异有显著性;在小鼠血清抗氧化指标中,模型组MDA含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和总抗氧化能力(TAOC)水平降低,与对照组比差异有显著性,给予SRP后MDA含量显著降低,GPx活性和TAOC显著提高。与模型组比,SRP组的肝抗氧化酶(总SOD、MnSOD、CuZnSOD及GPx)活性及TAOC显著提高,MDA含量显著下降,差异有显著性。结论:SRP能有效地清除自由基,对D-半乳糖所致氧化损伤小鼠血液和肝脏有显著的改善作用,说明SRP体内和体外具有很好的抗氧化作用。

维生素A和维生素E对梭曼染毒大鼠自由基损伤的预防作用

目的 探讨梭曼染毒自由基损伤及维生素A(VA)和维生素E(VE)对该损伤的保护作用。方法 实验设对照组 ,梭曼染毒模型组及VA 和VE 实验组。在梭曼染毒前 ,对照组和梭曼染毒模型组ig处理过的菜子油 (1mL·kg- 1·d- 1) ,VA 及VE 实验组分别按VA2mg·kg- 1和VE2 .5mg·kg- 1的剂量ig ,共 9d。d 10除对照组外 ,其余大鼠均用梭曼腹部sc(6 3μg·kg- 1) ,中毒 2h后宰杀取血和肝脏组织 ,观察大鼠血清和肝组织中相关指标的变化。结果 结果显示 ,染毒模型组AChE严重下降 ,血清和肝组织中MDA含量明显升高 ,血清和肝组织中SOD活性下降 ,全血和肝组织中GSH Px活性呈显著下降趋势。VA 和VE 实验组血清MDA含量下降 ,在血清和肝组织中SOD及全血和肝组织中GSH Px活性均上升。结论 梭曼染毒引起AChE活性严重下降 ,同时伴有严重的自由基损伤 ,染毒前大鼠用VA 和VEig处理 ,能够保护AChE活性 ,同时作为抗氧化剂的VA和VE

马齿苋总黄酮对氧自由基引发人红细胞膜损伤的保护作用

目的研究马齿苋总黄酮对超氧阴离子(O2)引发的人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法 采用邻苯三酚自氧化产生的O2引发人红细胞膜氧化损伤模型,研究马齿苋总黄酮对红细胞膜氧化损伤的影响。结果O2能引起红细胞膜脂质过氧化,丙二醛(MDA)含量、自氧化速率显著增加,膜脂流动性及膜封闭度下降。而红细胞膜经一定量马齿苋总黄酮(60,120,240,480μg·mL-1)预先处理后,膜MDA含量明显减少,自氧化速率明显降低,膜脂流动性和膜封闭度显著增高。结论马齿苋对氧自由基引发的人红细胞膜氧化损伤有一定的保护作用。

蜂胶对氧自由基和四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的 研究蜂胶对氧自由基和四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法 应用体外和体内法研究了蜂胶对氧自由基和四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。结果 体外试验表明 ,蜂胶能显著地抑制氧自由基在体外引发的小鼠肝微粒体脂质过氧化反应 ,呈现量效关系。体内试验表明 ,ig 2 0 mg/ kg蜂胶 2 4d,可以明显抑制四氧嘧啶致小鼠肝脏的损伤作用 ,肝匀浆丙二醛 (MDA)含量显著下降 (P<0 .0 1) ,SOD、GSH- Px活力显著低于模型对照组 (P<0 .0 1)。

山刺玫果实清除羟自由基及抗DNA损伤作用的实验研究

目的研究山刺玫果实乙醚提取物、水提取物、乙酸乙酯提取物及原汁清除羟自由基(@OH)及保护DNA氧化损伤的作用.方法采用现代生物化学发光分析技术,以CuSO4-VitC-H2O2-酵母菌发光体系测定山刺玫提取物对@OH的清除作用.结果山刺玫原汁和乙酸乙酯提取物对@OH具有清除作用,并能保护DNA的氧化损伤,作用强度与浓度之间存在正比关系.结论山刺玫原汁、乙酸乙酯提取物具有清除@OH及抗DNA损伤的作用.

一种评价天然抗氧化剂对羟自由基致DNA损伤保护作用的改进方法

目的建立一种评价天然抗氧化剂对羟基自由基致DNA损伤保护作用的改进方法。方法将一定浓度的DNA(0.8mg/ml)、H2O2(0.2mmol/L)和抗坏血酸(1mmol/L)溶液混合,用50mmol/LpH7.4磷酸缓冲液(PBS)补足至终体积为1ml。样品组加入抗氧化剂,阳性组不加抗氧化剂。以预先与EDTA(1mmol/L)混合的FeSO4(1mmol/L)启动Fenton反应,37℃温育30min,温育结束后加入10%的三氯乙酸溶液1mL终止反应,再加入1.0%的硫代巴比妥酸溶液1ml,混匀,80℃水浴加热30min,冷却后用3ml正丁醇萃取,移取正丁醇萃取液在532nm处测定吸光度。结果在Fenton反应产生的羟基自由基攻击DNA的体系中加入羟基自由基清除剂,硫代巴比妥酸反应物的吸光度下降,表明自由基清除剂对羟基自由基致DNA氧化损伤有保护作用.结论该法可用于评价食品中的抗氧化剂对羟基自由基致DNA损伤的保护作用。

薤白提取物清除羟自由基及抗DNA损伤作用的实验研究

目的:研究薤白的乙醚提取物、水提取物、挥发油及原汁清除羟自由基及保护DNA氧化损伤的作用。方法:采用现代生物化学发光分析技术,以CuSO4-VitC-H2O2-酵母菌发光体系测定薤白提取物对羟自由基的清除作用。结果:研究表明薤白乙醚提取物和原汁对(·OH)具有明显的清除作用,并能保护DNA的氧化损伤,作用强度与浓度之间存在正比性关系。结论:薤白乙醚提取物及其原汁具有清除羟自由基及抗DNA损伤的作用。

用荧光探针法研究茶叶花粉黄酮对氧自由基致鼠红细胞膜氧化损伤的保护作用

应用 1 ,6-二苯基 -1 ,3 ,5-已三烯 ( DPH)为荧光探针 ,超氧阴离子自由基和羟基自由基致鼠红细胞膜氧化损伤为模型 ,研究了茶叶花粉黄酮对鼠红细胞膜氧化损伤的影响 .结果表明 ,超氧阴离子自由基和羟基自由基均能引起鼠红细胞膜脂质过氧化反应 ,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高 ,膜脂流动性下降 .将鼠红细胞膜预先用茶叶花粉黄酮处理后 ,膜脂的MDA含量明显下降 ,呈现剂量与效应关系 ,膜脂流动性显著提高 。

蜂胶对氧自由基致鼠红细胞膜损伤的保护作用

应用脂质过氧化法和荧光探针法研究了蜂胶对氧自由基致鼠红细胞脱膜氧化损伤的保护作用。结果表明,蜂胶能显著地抑制氧自由基引发的鼠红细胞膜脂质过氧化反应,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著下降,呈现量效关系。用Fenton反应产生的羟基自由基攻击红细胞膜后,膜脂的流动性显著下降,当红细胞膜经40μg/ml的蜂胶预先处理后,膜脂的流动性显著提高,表明蜂胶对氧自由基引发的鼠红细胞氧化损伤有显著的保护作用。

辛伐他汀对自由基引起的离体大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨在大鼠离体灌流心脏预先给予辛伐他汀能否对抗自由基引起的心肌功能损伤。方法 在Langen dorff离体大鼠心脏上观察辛伐他汀能否拮抗DPPH自由基对离体心功能的损伤 ,记录左心室收缩功能指标 ,冠脉流量(CF) ,心率 (HR)及心肌组织脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的生成。结果 在DPPH自由基损伤对照组LVDP ,+dp/dtmax,CF ,HR较正常对照组下降 (P <0 0 1) ,而MDA的生成较正常对照组升高 (P <0 0 1)。预先给予含辛伐他汀的灌流液灌流 15min ,再用含DPPH自由基的灌流液灌流心脏 ,结果显示心脏收缩功能指标LVDP ,+dp/dtmax较DPPH自由基损伤组改善 (P <0 0 1) ,而MDA的生成较DPPH自由基损伤对照组减少 (P <0 0 1)。CF及HR较DPPH损伤组也稍有改善。结论 辛伐他汀对DPPH自由基引起的心肌损伤具有明显的保护作用。

微量元素锌在防护自由基损伤中的作用

锌在防护自由基损伤中的作用主要有 :抑制自由基的生成 ;增加GSH Px的活性 ;稳定生物膜 ;参与构成铜锌 超氧化物歧化酶 (CuZn SOD) ;诱导体内硫蛋白的产生而抵制自由基的损害 ;锌与抗氧化剂螯合 。

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜自由基损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对糖尿病视网膜病防治作用的机制。 方法 用链尿佐菌素 (STZ)制作糖尿病大鼠模型 ,分为糖尿病未治疗组、川芎嗪治疗组 ,分别于第 4周、第 12周测定视网膜组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA )的含量。 结果 第 4、12周对照组和川芎嗪治疗组视网膜组织 SOD活性显著高于糖尿病未治疗组 ,MDA含量显著低于糖尿病未治疗组。 结论 川芎嗪能够提高糖尿病大鼠视网膜组织 SOD活性 ,增强其抗氧化能力 ,减少 MDA的产生 ,从而对糖尿病视网膜病的自由基损伤起一定保护作用。

黄芩茎叶总黄酮对培养大鼠心肌细胞自由基损伤的保护作用

目的 :探讨黄芩茎叶总黄酮对培养大鼠心肌细胞自由基损伤的保护作用。方法 :应用O- 2对培养大鼠心肌细胞损伤模型 ,通过乳酸脱氢酶 (LDH)活性测定、MTT代谢率的测定、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的测定等方法 ,观察黄芩茎叶总黄酮对心肌细胞自由基损伤的保护作用。结果 :与损伤组比较 ,黄芩茎叶总黄酮保护组的LDH释放量显著减少 (P <0 . 0 1) ;MTT代谢率显著增高 (P <0. 0 1) ;药物对损伤的抑制率明显增高 ;SOD活性明显增高 ;MDA含量明显降低 (P <0 . 0 1)。结论 :黄芩茎叶总黄酮通过清除氧自由基保护O- 2 损伤的心肌细胞。

平颤汤及其拆方对帕金森病模型大鼠自由基损伤保护作用的实验研究

目的 :为观察中药平颤汤治疗帕金森病的药理作用 ,探索其作用机理 ,本文主要观察平颤汤对自由基的影响。方法 :从大鼠肝脏、大脑分离线粒体 ,用Fe2 SO4-VitC处理 ,分别加入平颤汤或其 3种拆方 ,测定MDA的变化 ;给大鼠平颤汤灌胃 4d ,用 6 -OHDA立体定向损毁左侧黑质 ,继续给药 4d后处死 ,取黑质和纹状体 ,测定MDA、T -SOD、GSH、GSH -PX ;用 6 -OHDA损毁大鼠黑质造成自由基损伤模型 ,给平颤汤灌胃 10d后处死 ,测定黑质和纹状体中MDA、T -SOD、GSH、GSH -PX。结果 :离体实验预先加入平颤汤可明显抑制FeSO4-VitC引起的肝脏、大脑线粒体脂质过氧化 ,使MDA减少 (P <0 0 0 1) ;在体实验预先灌胃平颤汤 ,再遭受 6 -OHDA的氧化损伤鼠 ,黑质和纹状体中GSH和GSH -PX明显增高 (P <0 0 1) ,MDA降低 (P <0 0 1) ;先用 6 -OHDA造成黑质自由基损伤 ,再灌胃平颤汤的大鼠 ,其黑质和纹状体中MDA明显下降 (P <0 0 0 1) ,GSH和GSH -PX明显上升 (P <0 0 0 1)。结论 :平颤汤具有抗自由基氧化损害 。

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

探讨L 精氨酸 NO(L Arg NO)在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。用健康Wistar大鼠 ,应用链脲佐菌素 (STZ)制备糖尿病模型。随机分为糖尿病模型组、左旋精氨酸 (L Arg)组、N 左旋硝基精氨酸 (L NNA)组及正常对照组。第八周末处死动物 ,检测外周血及心肌组织的NO、NOS、SOD活性和MDA含量 ,以及心肌组织Na+-K+ ATPase、Ca2 + ATPase活性。L Arg与糖尿病模型组及其他各组比 ,血清中NO水平及NOS活性明显增加 (P <0 0 5 ) ,心肌组织中的Na+ -K+ ATPase及Ca2 + ATPase和SOD活性增加 (P <0 0 5 ) ,MDA含量减少 (P <0 0 5 )。糖尿病大鼠心肌组织存在着脂质过氧化损伤 ,L 精氨酸可通过L Arg NO通路改善心肌供血 ,提高心肌组织SOD活性 ,降低脂质过氧化反应 ,从而增强心肌组织抗自由基损伤的作用 ,适当补充外源性L

脑醒喷鼻剂对再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶变化的干预作用

目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)变化的影响。方法:阻断大鼠左侧大脑中动脉,建立大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合成酶(NOS)。结果:高剂量脑醒喷鼻剂使MDA生成减少,SOD含量升高,增加GSH-PX与NOS活性明显,与尼莫通对照组比较P>0.05,与生理盐水组比较P<0.05。结论:脑醒喷鼻剂能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,清除自由基损害,并增加内皮型NOS(eNOS)活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用。