电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的:观察电针对实验性血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法:选用4—VO模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量或活性。结果:模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍,在定位航行实验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限,与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活性显著降低,与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著(P<0.05)或非常显著(P<0.01);这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量,提高了SOD、GSH-Px活性。结论,电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用,能减轻缺血对脑神经细胞的损害,从而改善VD大鼠学习记忆能力。

敏感性分析在燃烧毒物和自由基生成机理研究中的作用

针对燃料氧化的详细 /半详细化学反应动力学机理 ,采用定量研究模型与出现在模型中各种参量之间关系的系统化方法———敏感性分析法 ,研究各基元反应对燃烧过程中毒物和自由基生成的影响系数随时间的变化关系 。

绞股兰总皂苷对小鼠脑缺血的保护作用及对自由基生成的抑制作用

目的 :观察绞股兰总皂苷对小鼠脑缺血的保护作用及对自由基生成的抑制作用。方法 :不完全结扎小鼠一侧颈总动脉及迷走神经 ,另侧完全结扎造成脑缺血 ,观察 6h卒中指数 ,12 h存活时间和死亡率 ;体外生成 O·2 。结果 :与对照组比较 ,绞股兰总皂苷 17.5 ,3 5和 5 2 .5 mg· kg-1 ip可以降低卒中指数 ,分别降低 2 5 .6% (P<0 .0 5 ) ,3 6.7% (P<0 .0 1)和 5 2 .4% (P<0 .0 1) ;延长存活时间 ,分别延长 165 % (P<0 .0 1) ,189% (P<0 .0 1)和 2 5 2 % (P<0 .0 1) ;降低死亡率 ,分别降低 3 0 % (P<0 .0 1) ,48%(P<0 .0 1)和 64 % (P<0 .0 1) ;均呈一定的剂量依赖性趋势。绞股兰总皂苷 5 0 ,10 0和 15 0 mg· L-1 对体外生成的 O·2 均有一定的抑制作用。结论 :绞股兰总皂苷对小鼠脑缺血具有保护作用 。

运动中自由基生成:线粒体的作用(英文)

正常细胞的一生中可以产生活性氧基团 (ROS)。生理状态下 ,线粒体呼吸链是 ROS主要来源 ,其中不多于线粒体总氧耗的 5 %用于产生 ROS。研究已经表明 ,在剧烈有氧运动时骨骼肌 ROS生成增多 ,但是线粒体在 ROS生成增多中的量化作用仍不十分清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤 ,如脂质过氧化、蛋白质氧化、氧化还原状态紊乱及酶的失活等。这些生物化学的修饰作用将导致以呼吸链缺损和解偶联为标志的线粒体能量转换功能的下降。长期有氧训练可以通过抗氧化酶的适应性改变增加线粒体抗氧化应激的能力 ,而过度训练则因“氧化—抗氧化”

自由基生物学理论在体育保健学中的运用

自由基系指外层轨道有未配对电子的原子、分子,分子片断。1956年Harman在分子生物学的基础上首先提出了自由基学说,认为在生物体内进行新陈代谢的过程中必然会产生一些副产品,其中一些被称为自由基,它可使生物膜的脂质过氧化,生物分子交联,导致生物膜损伤而引起细胞功能障碍。随着自由基研究的迅速发展,自由基理论逐渐渗透到体育保健学领域,使运动性疲劳,肌肉损伤、运动性贫血等医学问题有了新的解释。给人们更深入地认识和研究体育保健学提供了新的方法。

藏药七十昧珍珠丸对阿尔茨海默病抗氧化作用的基础与临床研究

目前许多研究发现氧化应激在AD发生发展中起关键作用。这就提示早期减少自由基生成和保护神经元免受自由基影响的药物对延缓AD发生可能有利。作为抗衰老，抗缺氧的藏药七十味珍珠丸（RNsP）主要由佐太、天然珍珠、藏红花等七十余味名贵藏药组成方剂。具有安神、镇静、通经活络和醒脑开窍之功效。经历代藏医的不断实践和近代临床研究发现在镇静、抗惊厥、

皮肤科学基础

940515 变应性皮肤病人血过氧化脂质与IgE水平变化/邓建红…//中国皮肤性病学杂志.-1994,8(1).-7～8 报告45例变应性皮肤病急性发病期的血浆过氧化脂质(LPO)和血IgE水平的变化,并对二者进行了相关性分析。结果显示,患者血中LPO和IgE含量均高于正常对照组(P【0.01及P【0.05)。二者呈正相关,表明在变应性皮肤病的发病中当免疫活性细胞被激活时,可能有呼吸暴发发病,氧自由基生成增多。

预防造影剂肾病回到基础

在本期杂志，Merten及其同事^1向我们提供了造影剂肾病的重要资料，该病正在成为急性肾脏病的研究热点。作者在119例基线血清肌酐至少1．1mg／dL的患者比较了0．9％氯化钠溶液与等渗碳酸氢钠溶液对造影剂肾病的预防作用。两者均于造影术前1小时开始以每小时3mL／kg的速度给药，并于造影后以每小时1mL／kg的速度继续给药6小时。碳酸氢钠组只有不足2％患者出现造影剂肾病（其定义为造影后血清肌酐上升≥25％），而生理盐水组发生率则高达14％。碳酸氢钠组造影剂肾病2％的发生率也在随后进行的开放性随访登记（open-label follow-up registry）观察中得到证实。作者认为碳酸氢钠对尿液pH值的影响可使氧自由基生成减少，从而减轻造影剂肾损伤。

鬼臼酰肼哌啶氮氧自由基腙(GP1)抑制胃癌细胞生长及血管生成因子表达的实验研究

目的:研究稳定氮氧自由基自旋标记的鬼臼毒素衍生物-鬼臼酰肼哌啶氮氧自由基腙(GP1)在体外对胃癌细胞BGC-823、MKN-45的生长抑制作用及抗血管生成作用的机理。方法:采用CCK-8法测定GP1对胃癌细胞增殖的影响;流式细胞术检测GP1诱导胃癌细胞凋亡的作用;Transwell小室法检测GP1对胃癌细胞迁移能力的影响;RT-PCR法测定血管生成因子VEGF-A、VEGFR、Ang-1、Tie2及MMP-2和MMP-9 m RNA的表达。结果:CCK-8法结果示不同浓度的GP1对胃癌细胞增殖均有一定的抑制作用且在浓度为100μg/m L抑制作用最明显,BGC-823在24、48、72 h时的抑制率依次为31.31%、36.69%、39.23%,MKN-45在24、48、72 h时的抑制率依次为64.38%、73.16%、80.32%;流式细胞检测浓度为100μg/m L的GP1作用于胃癌细胞24、48 h均出现诱导凋亡的作用。GP1作用于BGC-823细胞24、48 h后的凋亡率分别为8.00%、16.67%,作用于MKN-45细胞24、48 h后的凋亡率分别为7.33%、27.67%;Transwell小室法检测浓度为100μg/m L的GP1作用于胃癌细胞24、48 h均抑制细胞迁移。BGC-823细胞24、48 h的抑制迁移率分别为18.85%、25.15%;MKN-45细胞24、48 h的抑制迁移率分别为17.29%,24.28%;RT-PCR测定浓度为200、100、50μg/m L的GP1作用胃癌细胞VEGF-A、VEGFR、Ang-1、Tie2、MMP-2、MMP-9 m RNA的表达均较对照组降低。结论:GP1对在体外生长的胃癌细胞有明显的抑制作用,且可能是通过诱导胃癌细胞凋亡而抑制其增殖的;GP1可能是通过抑制胃癌细胞MMP-2、MMP-9 m RNA的表达来抑制其迁移;GP1具有抑制VEGF-A、VEGFR、Ang-1、Tie2 MRNA表达的作用,推测GP1可能具有抑制胃癌血管生成的作用。

4种异黄酮抗氧化活性的构效关系

为探究异黄酮类化合物抗氧化活性的构效关系,以染料木素、大豆苷元、橙桑黄酮、奥沙京4种异黄酮类分子为代表展开研究。测定了4种分子的体外抗氧化活性,并与文献报道进行分析比对。对4种分子进行分子模拟,得到稳定的优势构象并对其进行相关量子化学计算。结果分析表明,4种异黄酮分子清除自由基能力与其酚羟基位置电子转移和脱氢能力有关,前线分子轨道能直观地展现抗氧化物的分子活性部位,而能隙和自由基生成热能准确表征4种异黄酮分子抗氧化活性顺序,对于4种分子的多羟基位自由基生成热分析可知,4’-OH是染料木素和大豆苷元最主要的羟基活性部位,3’-OH是橙桑黄酮和奥沙京最主要的羟基活性部位,4’-OH和3’-OH可分别作为表征这4种分子清除自由基活性的位点。

微小RNA及RNA干扰治疗脊髓损伤的研究进展

伴随社会、现代交通和建筑事业的发展，脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）发病率逐年上升。SCI可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤由受伤时承受的扭转力、压缩力和神经横断程度决定。而后期伴发的持续炎症反应、缺血、脂质过氧化作用、自由基生成、离子通路受损、瘢痕形成、坏死、轴突退脱髓鞘作用和神经细胞凋亡等继发性损伤将进一步加重病情。

依达拉奉对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉(ED)预先给药对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:制作Langendorff主动脉逆行灌注心脏I/R模型。24只雄性大鼠随机分为三组(n均=8):对照组(C组)、I/R组、ED组。观察各组大鼠I/R后心功能指标:左室收缩峰压(LVSP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与基础值和C组比较,I/R组再灌注时各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05);与I/R组比较,ED组再灌各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax增高(P<0.05);ED组心肌SOD活性明显高于I/R组(P<0.05),LDH及CK-MB活性、MDA含量低于I/R组(P<0.05)。结论:ED对I/R心肌有保护作用,能促进心功能恢复。其机制与清除自由基和减轻氧化应激有关。

氧化应激与糖尿病肾病

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是常见的糖尿病微血管并发症之一。Banting奖获得者Brownlee提出了糖尿病并发症的统一机制学说,认为经典的糖尿病并发症的多元醇途径、糖基化终末产物（AGE）途径、蛋白激酶C（PKC）途径和氨基己糖途径均是高糖环境下线粒体呼吸链中氧自由基生成过多的结果,即高糖损伤的共同基础是氧化应激[1]。

治疗血管性痴呆的中药研究进展

血管性痴呆（vascular dementia,VD）是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征,以遇事善忘、不能定向、理解错误、计算能力差、情绪失控等认知、记忆、语言、情感、性格的精神减退或消失为特征。就其发病机制而言,可能与中枢胆碱能系统功能障碍、氧自由基生成增加、中枢RNA和蛋白质合成减少、局部炎症反应及机体免疫异常等因素有关。由于发病机制的多样化.

氧化应激调控网络在缺血缺氧性脑损伤干预治疗中的作用

近年来缺血和缺氧等因素所导致的脑损伤对于人类健康而言依然具有很大的危害性。以往研究中所发现的由于脑缺血诱导的细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、炎症因子释放及自由基生成等一系列反应在脑缺血的发病过程中起了重要作用，针对脑缺血损伤防治药物的研究和干预措施的研发也多从这些角度人手进行实施，但是迄今为止所取得的进展仍然比较缓慢。