人胃粘膜细胞的分离与羟自由基损伤模型的建立

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珍珠梅提取物对肝脏癌前病变大鼠体内自由基的清除作用

[目的 ]探讨珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺致肝脏癌前病变大鼠体内自由基的影响 .[方法 ]给动物灌胃给药 ,用二乙基亚硝胺制备大鼠肝脏癌前病变模型 .用比色分析法测定大鼠血清及肝匀浆中的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和丙二醛、谷胱甘肽的含量 .[结果 ]珍珠梅乙酸乙酯提取物能显著提高肝脏癌前病变大鼠血清及肝匀浆中的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性 ,增高谷胱甘肽含量 ,降低丙二醛的含量 .[结论

脑缺血再灌流中血压对自由基脑损害影响的实验研究

本实验通过对45只兔血和脑组织中丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)含量变化及组织病理改变的观测,探讨了脑缺血再灌流时不同水平血压对自由基脑损害的影响。结果提示,正常血压组动物的脑损害较轻,略低血压组次之,高血压及超高血压组脑损害较重。因此,于脑缺血后再灌流时,将血压控制在90～130mmHg范围内,有益于减轻自由基脑损害。

粉防己碱,硝苯地平和卡托普利对肾性高血压大鼠氧自由基与前列腺素代谢的影响

大鼠经手术造成肾性高血压模型,连续给粉防己碱(Tet),硝苯地平(Nif)和卡托普利(Cap)20d,结果显示,各给药组大鼠高血压均被满意控制,心肌组织电子自旋共振图谱上S/O比值和心,肾,血清丙二醛水平明显降低,心肾组织6-酮-前列腺素F_(1α)水平升高。结果提示,Tet,Nif和CaP有清除氧自由基,抗过氧化及促进前列腺素I_2合成的作用。

没食子酸酯对羟自由基损伤抗凝血酶Ⅲ的保护作用

ＣｕＣｌ＿２／抗坏ＭＫ体系产生的羟自由基（·ＯＨ）在离体条件下可抑制血浆及纯品抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）活性，诱发ＡＴ－Ⅲ纯品解聚，这种损伤呈明显的量效。时效关系。且血浆稀释度越高。ＡＴ－Ⅲ损伤越重。０．１－０．６ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）没食子酸乙酯。丙酯和异丁酯抑制血浆ＡＴ－Ⅲ氧化呈量效关系。０．６ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）时，上述三种酯对ＡＴ－Ⅲ氧化的抑制率依次为４８．５％，３９．１％和４０．０％，比较结果表明。这些酯与另三种抗血栓药抑制ＡＴ－Ⅲ纯品解聚的作用强度为川芎嗪＜阿魏酸钠＜儿茶精＜没食子酸酯．

双苯氟嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的 评价双苯氟嗪 (Dip)和氟桂利嗪 (Flu)在大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中的神经保护作用。方法 将内皮素 1(ET 1)灌注到大脑中动脉附近制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,并于灌注ET 1后 30min和 4 .5h腹腔注射溶剂、Dip 10 ,2 0和4 0mg·kg- 1和Flu 2 0mg·kg- 1,采用氢清除法监测灌注ET 1前、后纹状体血流变化 ,并对缺血后 2 4h脑梗塞面积、血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量的变化进行了测定。结果 Dip 2 0和 4 0mg·kg- 1于灌注ET 1后 70和 10 0min明显改善缺血侧纹状体血流量下降 ;Flu 2 0mg·kg- 1的作用较弱 ,仅于灌注ET 1后 10 0min明显改善缺血侧纹状体血流量 ;Dip可以剂量依赖性的降低脑梗塞面积 (r =0 .9797,P <0 .0 1) ,同剂量Flu可产生相似的作用 ;各剂量组Dip和Flu均可增加血清中SOD活性、降低MDA含量。结论 Dip和Flu对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,Dip改善脑血流的作用略强于Flu ,其保护作用的机制与改善脑血流和抗氧化作用有关。

贲门癌患者血液凝固性变化以及茶多酚对其作用

目的：探讨恶性肿瘤时高凝状态的发病机制。方法：对贲门癌患者手术前后血小板数目、血小板聚集性、凝血因子活性进行了观察，并且施以氧自由基清除剂茶多酚，观察其对上述各指标的影响。结果：贲门癌患者血小板聚集率增高，聚集时间延长；凝血因子活性增加；与同期不服药组相比，术后服药组上述各项指标均有明显改善。结论：氧自由基在贲门癌患者高凝状态的形成中起着重要的作用，清除氧自由基可以减少并发症，延长病人的生存期。

应激与程序性细胞死亡

程序性细胞死亡又称为细胞凋亡，是受细胞外微环境和细胞内基因调控的一种细胞主动自杀性死亡方式。应激包括细胞受物理、化学以及机械因素刺激。许多处于应激状态下的细胞可发生凋亡， 本文着重就氧化应激和自由基、热休克。

黄嘌呤氧化酶在实验性肾小球疾病中的作用

本文检测了柔红霉素肾病大鼠及被动Heymann肾炎大鼠血清和尿XOD。结果发现,柔红霉素肾病大鼠尿和血清XOD升高,并且与尿蛋白含量呈正相关,同时大鼠存在抗氧化能力下降和脂质过氧化反应亢进;被动Heymann肾炎虽也存在抗氧化能力下降和脂质过氧化反应亢进,但血清和尿XOD活性无明显改变。研究结果提示XOD是柔红霉素肾病活性氧产生途径之一,但不是被动Heymann肾炎活性氧的产生来源。

氧化修饰的低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

ＡＳ的发生机制一直是一个热门课题，而氧化修饰的低密度脂蛋白在ＡＳ硬化的形成过程中扮演着一个非常重要的角色。本文从免疫学、病理学等最新的角度对ＡＳ的形成及氧化修饰的低密度脂蛋白在其中的作用作一简述。

全脑缺血再灌注后发生迟发性神经元死亡的机制

全脑缺血再灌注后脑海马神经元（ 主要是ＣＡ１ 区） 会出现迟发性神经元死亡（Ｄｅｌａｙｅｄ ｎｅｕｒｏｎａｌ ｄｅａｔｈ ，ＤＮＤ） 的现象。该现象与兴奋性氨基酸、脂代谢、自由基、热休克蛋白、凋亡。

抗白内障中草药及其片剂清除自由基的研究

用自旋捕捉技术研究了抗白内障中草药处方中各成分的水煎液及其片剂的水浸液清除羟自由基(·OH)的作用。发现它们对·OH 均有明显的清除作用,在反应系统中·OH 信号的猝灭与三种中草药和片剂的浓度有关。

超氧化物歧化酶在角膜碱烧伤中应用的实验研究

本文报道了铜-锌超氧化物歧化酶在角膜碱烧伤中应用的实验结果。指出此药物通过清除自由基加速溃疡愈合,促进上皮修复。阐明了碱烧伤后自由基含量增高及对角膜的破坏作用。