啶虫脒自由饮水暴露对雄性小鼠睾丸的损伤作用

目的 通过建立啶虫脒致雄性小鼠睾丸损伤模型,探究啶虫脒对雄性生殖系统的损伤作用。方法 选取SPF级C57BL6N雄性小鼠24只,将其随机分成4组,每组6只,分别设置为对照组(纯水)、低剂量组(0.64 mg·kg^(-1))、中剂量组(9.1 mg·kg^(-1))、高剂量组(18.2 mg·kg^(-1))。对雄性小鼠进行饮水染毒造模,持续染毒28 d。隔天称重,观察各组小鼠体质量的变化情况以及睾丸脏器系数的变化情况;通过精子涂片观察小鼠精子质量的变化情况;通过HE染色观察小鼠睾丸组织病理学变化情况。结果 啶虫脒染毒前后,各组小鼠体质量差异均无统计学意义(P均>0.05)。与对照组相比,低、中、高剂量组小鼠睾丸脏器系数差异均无统计学意义(P均>0.05)。通过小鼠的精子涂片,观察到随着染毒剂量的增加,精子数量逐渐减少,精子形态发生改变。HE染色结果显示,与对照组相比,低、中、高剂量组随着染毒剂量的增加可见精曲小管内细胞排列疏松,管腔内精子密度减小,且有部分细胞脱落。结论 啶虫脒染毒后可引起雄性小鼠睾丸生精细胞损伤,并导致精子数量减少,精子形态改变。

大鼠慢性酒精中毒自由饮模型视网膜及视神经病理改变的观察研究

目的通过建立大鼠慢性酒精中毒自由饮模型,观察和探讨慢性酒精中毒性视网膜及视神经病理改变。方法 36只Wistar雄性大鼠随机分成对照组、实验组,各18只。其中对照组饮用普通水;实验组酒精浓度从6、9、12%各5d递增至20%后以该浓度维持饲养。于第2月、3月、4月末行视网膜及视神经病理检查。结果实验组大鼠在3月及4月末视网膜单位长度内神经节细胞减少,与对照组相比差异具有显著性(P<0.01)。3月及4月末实验组及对照组视神经半薄切片甲苯胺蓝染色结果示实验组视神经单位面积内神经纤维减少,与正常组相比差异具有显著性(P<0.01)。结论大鼠慢性酒精中毒自由饮模型可用于模拟人类慢性酒精中毒性视网膜及视神经病变。

两种SD大鼠酒精依赖自由饮模型的建立

目的建立两种SD大鼠酒精依赖模型的自由饮模型,为酒精依赖的动物实验提供实验模型依据。方法以30只雄性SD大鼠为研究对象,使用随机数表法分为对照组、10%双瓶自由连续性饮酒模型组和20%双瓶自由间歇性饮酒模型组,每组10只。在构建模型28 d后,进行行为学测试(高架十字迷宫、水迷宫)和酒精戒断综合征评分。结果3组大鼠在实验中体质量变化经比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组模型组大鼠酒精摄入量逐渐增加到达平台期,饮水量伴随饮酒量的增多而降低到稳定,酒精偏好增加到稳定;高架十字迷宫检测中,2组模型组开放臂进入次数和开放臂滞留时间较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);在水迷宫检测中,2组模型组记忆能力较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);在酒精戒断评分检测中,2组模型组24 h戒断评分较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种酒精依赖的建模方法都可以用来开展相关酒精依赖动物实验研究。

大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的自由饮模型

目的为探讨酒精中毒性周围神经病的肌电图及病理改变,建立慢性酒精中毒性周围神经病的自由饮模型。方法30只Wistar大鼠随机分为2组,即对照组和实验组,对照组饮水,实验组酒浓度从6、9、12%各5d递增至20%后以该浓度维持饲养,于第2、3、4个月末行肌电图及病理检查,每周记录大鼠体重,每2d记录饮食量。结果(1)实验组体重及食量均较对照组差;(2)电生理检查4个月时实验组大鼠运动神经传导速度减慢,复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低;(3)实验组饮酒4个月时大鼠坐骨神经HE染色、银染色光镜下显示轴索变性伴继发性节段性脱髓鞘,但神经节结构无明显异常,甲苯氨兰染色后做形态计量学分析,结果示实验组有髓纤维横切面积与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论大鼠自由饮模型可用于模拟人类慢性酒精中毒性周围神经病。

氧化应激在酒精性心肌病大鼠中的作用

目的研究氧化应激在酒精性心肌病中的作用。方法采用长期大量自由饮用酒精的方式建立酒精性心肌病大鼠自由饮模型,6个月后,观察大鼠心肌组织的形态学改变及超微结构的变化,测定心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果模型组大鼠心肌组织中MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力和GSH含量明显降低(P<0.01)。结论长期摄入大量酒精可使氧自由基代谢失衡,导致心肌损伤。氧化应激在酒精性心肌病发病机制中发挥着重要的作用。

水化疗法对强化CT造影剂排泄效果影响

目的观察水化疗法对强化CT造影剂排泄效果影响,探究促进强化CT造影剂排泄有效的干预方法。方法本次研究纳入2020年3月—2022年5月天津医科大学肿瘤医院收治的进行强化CT检查患者74例,以随机数字表法分为自由饮水组和短期强化饮水组各37例,自由饮水组患者进行强化CT检查后自由饮水,强化饮水组患者强化CT检查后进行短期强化饮水干预。数据比较:两组检查24 h后饮水量及排尿量、两组患者造影剂基本排泄完时间、造影剂不良影响、两组胃部舒适度优良率及患者满意率。结果强化饮水组患者检查后24 h饮水量及排尿量均多于自由饮水组患者;造影剂基本排泄完时间短于自由饮水组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者胃部舒适度优良率相当,差异无统计学意义(P>0.05);强化饮水组患者满意率为94.59%,高于自由饮水组的78.38%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.1625,P<0.05)。两组均未见造影剂不良影响。结论强化CT检查患者检查后进行短期强化饮水干预可促进造影剂更早排出,且无造影剂不良影响,安全可靠,患者胃部舒适度佳,满意率高,值得临床应用。

慢性大鼠酒精性心肌病氧化应激的影响

目的观察长期大量酒精摄入对大鼠心肌结构及心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和金属硫蛋白(MT)含量的影响,探讨氧化应激在酒精性心肌病大鼠中的作用。方法雄性健康SD大鼠45只,随机分为2组,即对照组20只和模型组25只。模型组酒精浓度从5%、10%、20%和30%依次各自由饮1周,然后递增至36%后以该浓度维持饲喂。对照组每日饮用与模型组酒精同等热量的葡萄糖水。6个月后,观察大鼠心肌组织的形态学改变及超微结构的变化,测定心肌组织中MDA、SOD及MT的含量。结果模型组大鼠心肌细胞排列紊乱、间质充血、炎细胞浸润、线粒体肿胀、空泡形成、肌丝溶解、核膜不规则和核仁裂解。心肌组织中MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力含量明显降低(P<0.01),MT含量明显降低(P<0.01)。结论长期摄入大量酒精可使氧自由基代谢失衡,导致心肌损伤。氧化应激在酒精性心肌病发病机制中发挥着重要的作用。