血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。

2型糖尿病肾病大鼠白细胞介素-6、白细胞介素-10、转化生长因子-β_(1)、组蛋白去乙酰化酶4表达及其与血糖、尿蛋白-肌酐比值的相关性

目的探讨2型糖尿病肾病(DN)大鼠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)表达及其与血糖、尿蛋白-肌酐比值(UACR)的相关性。方法采用随机数字表法将64只健康雄性Sprague Dawley大鼠分为对照组(n=32)和DN组(n=32)。DN组大鼠给予高脂高糖饲料及腹腔注射链脲佐菌素40 mg·kg^(-1)制备DN模型,DN模型大鼠造模成功后正常饮食饮水。对照组大鼠正常饮食饮水,经腹腔注射等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。于造模后第0、4、8、12周分批处死2组大鼠,于每次处死前称大鼠体质量;使用血糖仪及配套试纸检测大鼠血糖;收集尿液,使用全自动生物化学分析仪检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐水平,并计算UACR;于大鼠处死后立即取出双侧肾脏,其中一侧肾脏去除包膜后称肾质量,并计算肾脏指数(KI)。采用Western blot法检测2组大鼠肾组织中IL-6、IL-10、TGF-β_(1)、HDAC4蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测2组大鼠血清中IL-6、IL-10、TGF-β_(1)和HDAC4水平,采用Pearson相关分析DN大鼠血清IL-6、IL-10、TGF-β_(1)、HDAC4水平与血糖、UACR的相关性。结果造模后第0、4、8、12周,DN组大鼠血糖水平及UACR均显著高于对照组(P<0.05)。造模后第0周,2组大鼠的体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);造模后第4、8、12周,DN组大鼠的体质量均显著低于对照组(P<0.05)。造模后第0、4周,2组大鼠的KI比较差异无统计学意义(P>0.05);造模后第8、12周,DN组大鼠的KI显著高于对照组(P<0.05)。造模后第0、4、8、12周,DN组大鼠血清中IL-6、HDAC4、TGF-β_(1)水平均显著高于对照组,IL-10水平显著低于对照组(P<0.05)。造模后第0周,DN组大鼠肾组织中IL-10相对表达量显著高于对照组(P<0.05);造模后第8周,DN组大鼠肾组织中IL-10相对表达量显著低于对照组(P<0.05);造模后第4、12周,2组大鼠肾组织中IL-10相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后第0、4、8、12周,DN组大鼠肾组织中IL-6、HDAC4相对表达量均显著高于对照组(P<0.05)。造模后第0周,2组大鼠肾组织中TGF-β_(1)相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);造模后第4、8、12周,DN组大鼠肾组织中TGF-β_(1)相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,DN组大鼠血清IL-6、TGF-β_(1)水平与血糖呈正相关(r=0.614、0.514,P<0.05),血清IL-10水平与血糖呈负相关(r=-0.448,P<0.05),血清HDAC4水平与血糖无相关性(r=-0.177,P>0.05)。DN组大鼠血清IL-6、TGF-β_(1)水平与UACR呈正相关(r=0.405、0.470,P<0.05),血清IL-10、HDAC4水平与UACR无相关性(r=-0.134、-0.124,P>0.05)。结论DN大鼠IL-6、TGF-β_(1)、HDAC4表达上调,IL-10表达下调;DN大鼠血清IL-6、TGF-β_(1)水平与血糖、UACR呈显著正相关,血清IL-10水平与血糖呈显著负相关。

养阴清肺汤治疗肺癌放疗并发放射性肺损伤患者的疗效及对其转化生长因子-β1和白细胞介素-6水平的影响

目的探讨养阴清肺汤治疗肺癌放疗并发放射性肺损伤患者的疗效及对其转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法选取2022年1月—2023年1月期间上海中医药大学附属龙华医院收治的肺癌放疗并发放射性肺损伤患者70例,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各35例。对照组给予醋酸泼尼松片等常规西医治疗,观察组在对照组基础上联合养阴清肺汤治疗。治疗2周后,观察比较两组患者临床疗效、不良反应情况,治疗前后中医证候积分、肺功能指标[最大呼气流速峰值(Peak expiratory flow,PEF)、用力肺活量(Forced vital capacity,FVC)、第1秒用力呼吸容积(Forced expiratory volume in one second,FEV1)、FEV1/FVC]、KPS评分、生活质量评分(QLQ-C30)、TGF-β1、IL-6水平。结果治疗后两组患者咳嗽少痰、咯血量多、胸痛、潮热盗汗、口渴口干、气急心烦评分均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组中医证候积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者PEF、FVC、FEV1、FEV1/FVC水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组肺功能指标均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者KPS、QLQ-C30评分均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组KPS、QLQ-C30评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者TGF-β1、IL-6水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组TGF-β1、IL-6水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组临床总有效率94.29%(33/35)明显高于对照组74.29%(26/35),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均未见与用药相关的不良反应发生。结论养阴清肺汤联合醋酸泼尼松片等西医常规治疗肺癌放疗并发放射性肺损伤疗效确切,能够进一步缓解患者临床症状,降低TGF-β1、IL-6水平,保护肺功能,改善患者生活质量。

血清转化生长因子β1与白细胞介素6水平对原发性干燥综合征并发神经系统病变的评估作用

分析白细胞介素6、血清转化生长因子β1在原发性干燥综合征同时合并神经系统病变中的预测价值。方法 采集我院接纳的原发性干燥综合征病例中的86例参与研究,时间段为2021年7月到2023年6月,按照患者是否出现并发神经系统病变进行分组,即研究组(26例)和对照组(60例),针对两组患者自身抗体、生化指标、病理特征以及基础资料展开比较和分析。结果 较之于对照组而言,研究组补体C4指标下降更为显著,而IL6、TGFβ1以及ESSDAI得分等指标显著提升,组间差异经过分析存在统计学意义(P<0.05),IL6以及TGFβ1在并发神经系统病变中的预测价值较高,且两者进行联合检验可以提升整体预测效果,组间差异经过分析存在统计学意义(P<0.05),和对照组相比较,研究组生化指标高密度脂蛋白、间接胆红素显著更低,而肾小球滤过率水平却显著更高,组间差异经过分析存在统计学意义(P<0.05)。结论 IL6以及TGFβ1可以当作原发性干燥综合征并发神经系统病变预测评估的关键生物标志物之一,可以给早期的治疗和诊断提供科学依据,值得进行推广。

精浆中转化生长因子-β1、白介素-17和白介素-6水平在弱精子症中的临床意义及对精子顶体酶活性的影响

目的观察弱精子症(AS)患者精浆中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白介素-17(IL-17)、白介素-6(IL-6)和精子顶体酶活性水平,探讨精浆TGF-β1、IL-17和IL-6水平对AS及AS患者精子顶体酶活性的影响。方法选取2022年6月至12月广州医科大学附属番禺中心医院诊治的110例AS患者作为研究对象,设为观察组。另选取同期51例健康体检且精液检查正常的男性设为对照组。根据前向运动精子百分率(PR)将观察组进一步分为A组、B组和C组。检测各组的精液常规参数、精子顶体酶活性及精浆TGF-β1、IL-17和IL-6水平,采用Logistic回归分析AS发生的影响因素,采用线性回归分析AS患者精子顶体酶活性的影响因素。结果与对照组比较,A组、B组、C组精浆TGF-β1、IL-17及IL-6水平显著升高(P<0.05)。精浆TGF-β1、IL-17和IL-6水平与PR、精子总活力[PR+非前向运动精子百分率(NP)]、精子顶体酶活性呈负相关(P<0.01);精浆IL-17水平与精液pH、精液体积、精子总数呈负相关(P<0.05);精浆IL-6水平与精子总数呈负相关(P<0.05)。精浆TGF-β1、IL-17和IL-6水平与AS的发生具有相关性(P<0.01),精浆IL-17和IL-6水平升高导致精子顶体酶活性降低(P<0.01)。结论精浆中TGF-β1、IL-17和IL-6水平升高是AS发生的危险因素,AS患者精浆IL-17和IL-6水平升高是导致精子顶体酶活性降低的影响因素。

右美托咪定通过调控白细胞介素-17及转化生长因子-β1/Smad蛋白3信号通路对脂多糖诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的影响

目的探讨右美托咪定介导白细胞介素(IL)-17对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮A549细胞(以下简称“A549细胞”)炎症、增殖、迁移、上皮间质转化及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白3(Smad3)信号通路的调控作用。方法体外培养A549细胞,将其分为对照组(不做干预)、LPS组(10.00μg/ml LPS)和实验组(10.00μg/ml LPS+1.25、2.50、5.00、10.00μg/ml右美托咪定),分别采用CCK-8试剂盒和反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法测定细胞活力和IL-17 mRNA表达水平以筛选右美托咪定最适实验浓度;随后将细胞分为对照组、LPS组、IL-17组、右美托咪定组和IL-17+右美托咪定组,干预24 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子IL-17、IL-8和IL-6的表达水平;5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)试剂盒用来检测细胞增殖率;划痕实验用来检测细胞迁移率;蛋白免疫印迹(WB)法测定肺泡上皮间质转化(EMT)相关蛋白、TGF-β1/Smad3通路相关蛋白及IL-17蛋白表达水平。结果右美托咪定逆转了LPS对A549细胞活力的抑制作用和IL-17 mRNA表达水平的促进作用,且10.00μg/ml浓度的右美托咪定组的效果最好,因此选择10.00μg/ml右美托咪定用于后续实验。LPS组细胞中IL-17、IL-8、IL-6表达水平、细胞迁移率、N-钙黏蛋白、波形蛋白、纤维粘连蛋白(FN)、Smad3的磷酸化(p-Smad3)/Smad3、TGF-β1和IL-17蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);LPS组细胞增殖率、E-钙黏蛋白和Smad7蛋白表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-17+右美托咪定组IL-17、IL-8、IL-6表达水平、细胞迁移率、N-钙黏蛋白、波形蛋白、FN、p-Smad3/Smad3、TGF-β1和IL-17蛋白表达水平低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-17+右美托咪定组细胞增殖率、E-钙黏蛋白和Smad7蛋白表达水平高于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定通过抑制IL-17的分泌恢复LPS诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤,促进LPS诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖并抑制其迁移和EMT进程,其作用机制与抑制TGF-β1/Smad3通路的信号转导有关。

前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂通过降低血管细胞黏附分子-1减缓载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展

目的探究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂减缓动脉粥样硬化(AS)的分子机制。方法选取45只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组、AS模型组和PCSK9抑制剂干预组,每组15只。以普通喂养方式为对照组,通过高脂饮食诱导构建AS模型组,高脂喂养并给予PCSK9抑制剂作为PCSK9抑制剂干预组。实验结束后取小鼠血浆测定血脂浓度;取小鼠主动脉根部,制作切片并通过油红O染色及苏木精-伊红(HE)染色观察AS病理形态学改变;通过免疫组化染色测定主动脉组织血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达;取小鼠胸主动脉利用real-time PCR和Western Blot法测定主动脉血管中VCAM-1的mRNA含量及蛋白表达;ELISA测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)浓度。结果AS模型组小鼠血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PCSK9抑制剂干预组血浆TC、TG、LDL-C、HDL-C水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),PCSK9抑制剂干预组血浆TC、TG、LDL-C水平低于AS模型组,HDL-C高于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组主动脉硬化斑块相对面积大于对照组,而PCSK9抑制剂干预组斑块相对面积小于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组和PCSK9抑制剂干预组小鼠主动脉VCAM-1蛋白表达及mRNA水平高于对照组,而PCSK9抑制剂干预组VCAM-1蛋白表达及mRNA水低于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组血浆TNF-α、PAI-1水平高于对照组,而PCSK9抑制剂干预组血浆TNF-α、PAI-1水平低于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05),但PCSK9抑制剂干预组血浆TNF-α、PAI-1含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PCSK9抑制剂可降低血液中炎症因子TNF-α和PAI-1浓度,从而减少主动脉VCAM-1的表达,进而减缓动脉粥样硬化进展。

冠心病患者血清转化因子-β1、白细胞介素-35水平与冠状动脉病变程度的相关性研究

目的:观察冠心病患者血清转化因子-β1、白细胞介素-35水平与冠状动脉病变程度的相关性。方法:选取2018年7月—2021年12月潍坊市第二人民医院心内科收治的患者125例作为研究对象,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组与对照组(无冠心病),并根据冠状动脉病变程度将冠心病组分为单支血管病变组、双支血管病变组、多支血管病变组。比较各组血清转化因子-β1和白细胞介素-35水平。结果:冠心病组血清转化因子-β1、白细胞介素-35水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。冠心病组各亚组血清转化因子-β1、白细胞介素-35水平比较,单支血管病变组>双支血管病变组>多支血管病变组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清转化因子-β1、白细胞介素-35参与冠心病发生发展,且与冠状动脉狭窄严重程度密切相关,可作为评价冠状动脉狭窄严重程度的参考指标。

青藤碱可有效抑制白细胞介素1β介导的髓核细胞凋亡

背景:椎间盘退变是导致脊柱退行性疾病的基础,然而目前尚无有效的治疗药物。目的:探讨青藤碱是否可以抑制白细胞介素1β诱导的髓核细胞凋亡及其分子机制。方法:采用胰酶联合Ⅱ型胶原酶消化法体外培养大鼠髓核细胞,并绘制细胞生长曲线,采用CCK-8法筛选合适的青藤碱药物浓度。将髓核细胞分为对照组、青藤碱组、白细胞介素1β组、青藤碱+白细胞介素1β组、锌原卟啉(血红素氧合酶1抑制剂)组、锌原卟啉+青藤碱组、锌原卟啉+白细胞介素1β组、青藤碱+锌原卟啉+白细胞介素1β组。分别检测各组髓核细胞增殖活性、活性氧含量、凋亡率及血红素氧合酶1的表达情况。结果与结论:①体外培养的大鼠髓核细胞呈现多角形、三角形、短楔形等形态,其呈现“S”型曲线生长,接种第1-3天生长缓慢,第4-6天生长迅速,第七八天生长速度缓慢,进入“平台期”,细胞数量不再增加;②当青藤碱的浓度≤80μmol/L时,髓核细胞的增殖活性不会受到显著影响(P>0.05);③白细胞介素1β可以显著降低髓核细胞的增殖活性,增加活性氧含量,导致细胞凋亡(P<0.01);④当采用青藤碱干预后,不仅可以促进血红素氧合酶1的表达(P<0.05),而且可以抑制白细胞介素1β诱导的髓核细胞增殖活性降低、活性氧含量和凋亡率增加(P<0.05),其作用可被锌原卟啉逆转(P<0.01)。

白藜芦醇通过SIRT1/PGC-1α影响牛肌管细胞线粒体生物发生和肌纤维类型转化

以牛肌管细胞为研究对象,通过添加白藜芦醇探究其对牛肌管细胞肌纤维类型转化的影响及其作用机制。通过噻唑蓝法和比色法对细胞活力和相关代谢酶活力进行测定,对成肌调节因子、肌球蛋白重链(myosin heavy chains,MyHCs)以及线粒体生物发生相关分子的基因和蛋白表达量进行测定。结果表明,白藜芦醇处理显著提高了Myf5、Myf6、MyoG和MyoD的基因表达水平(P<0.05),促进了牛肌管细胞分化。白藜芦醇处理显著提高了慢肌纤维蛋白(slow MyHC)的表达,降低了快肌纤维蛋白(fast MyHC)表达,同时上调了MyHC I和MyHC IIa基因表达水平,下调了MyHC IIx和MyHC IIb基因表达水平(P<0.05)。白藜芦醇还能显著提高牛肌管细胞中的琥珀酸脱氢酶和苹果酸脱氢酶活性,降低乳酸脱氢酶活性(P<0.05),此外,白藜芦醇显著提高了沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子(nucleus respiratory factors,NRF)-1、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的基因和蛋白表达水平(P<0.05)。添加SIRT1抑制剂6-氯-2,3,4,9-四氢-1H-咔唑-1-甲酰胺(1H-carbazole-1-carboxam,EX527)后,显著削弱了白藜芦醇诱导的肌纤维类型转化(P<0.05),白藜芦醇对SIRT1、PGC-1α、NRF-1和TFAM的基因和蛋白表达的促进作用被EX527显著削弱(P<0.05)。综上所述,白藜芦醇通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路促进线粒体生物发生,进而促进牛肌管肌纤维类型的转化。

血清高迁移率族蛋白B1、β_(2)-微球蛋白、乳酸脱氢酶及白细胞介素-6在多发性骨髓瘤中的表达及相关性

目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)、乳酸脱氢酶(LDH)及白细胞介素-6(IL-6)在多发性骨髓瘤中的表达及相关性。方法 选取60例健康体检者和86例多发性骨髓瘤患者,其中31例初诊未治,55例接受硼替佐米+地塞米松+沙利度胺(BDT)方案化疗。比较多发性骨髓瘤患者与体检者、初诊未治与BDT方案治疗不同临床疗效患者、不同临床分期初诊未治多发性骨髓瘤患者血清HMGB1、β_(2)-MG、LDH、IL-6水平。血清HMGB1水平与β_(2)-MG、LDH、IL-6水平的相关性采用Pearson相关分析。结果 多发性骨髓瘤患者血清HMGB1、β_(2)-MG、LDH及IL-6水平均明显高于体检者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。初诊未治及无效患者血清HMGB1、β_(2)-MG、LDH、IL-6水平均明显高于有效患者,无效患者血清HMGB1、β_(2)-MG、LDH、IL-6水平均明显高于初诊未治患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。临床分期为Ⅱ、Ⅲ期的初诊未治多发性骨髓瘤患者血清HMGB1、β_(2)-MG、LDH、IL-6水平均明显高于Ⅰ期患者,Ⅲ期患者的血清HMGB1、β_(2)-MG、LDH、IL-6水平均明显高于Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Pearson相关分析显示,血清HMGB1水平与β_(2)-MG、LDH、IL-6水平均呈正相关(r=0.902、0.867、0.882,P﹤0.05)。结论 多发性骨髓瘤患者血清HMGB1水平较高,BDT方案治疗后可使其显著降低,且与β_(2)-MG、LDH、IL-6水平均呈正相关,临床可联合HMGB1、β_(2)-MG、LDH、IL-6共同作为评估多发性骨髓瘤疾病严重程度和治疗效果的分子靶点。

去泛素化酶ABRO1对李斯特菌感染单核巨噬细胞IL-1β释放的影响及其机制

目的观察去泛素化酶Abraxas兄弟蛋白(ABRO1)对李斯特菌(LM)感染的小鼠单核巨噬细胞J774A.1白细胞介素(IL)-1β释放的影响,并探讨相关机制。方法培养J774A.1细胞,分别感染有李斯特菌溶血素O(LLO)的野生型LM菌株(野生型组)、敲除LLO的hly基因缺失(Δhly)LM菌株(基因缺失组)及Δhly株回补hly基因的LM菌株(回补株组),采用Western blotting法检测ABRO1蛋白,ELISA法检测细胞培养液上清中的IL-1β。将J774A.1细胞分为NI组(未感染LM菌株)、WT组(感染WT LM菌株)与Δhly组(感染Δhly LM菌株),各组分别转染NC si RNA、ABRO1 si RNA,采用ELISA法检测细胞培养液上清中的IL-1β,采用Western blotting法检测炎症小体相关分子Caspase-1、p20(Caspase-1活化形式)、IL-1β、p17。结果随着感染时间延长,野生型组、回补株组ABRO1表达、IL-1β水平逐渐增高,在感染120 min达到最高、均高于基因缺失组(P均<0.05);基因缺失组不同时点ABRO1表达、IL-1β水平无明显变化。WT组转染ABRO1 si RNA的细胞培养液上清中IL-1β水平及p20、p17表达低于转染NC si RNA的细胞(P均<0.05);WT组转染NC si RNA的细胞培养液上清中IL-1β水平及p20、p17表达高于NI组(P均<0.05);Δhly组转染NC si RNA的细胞培养液上清中IL-1β水平及p20、p17表达低于WT组(P均<0.05)。结论李斯特菌感染的J774A.1细胞中ABRO1表达增高,下调ABRO1表达后,J774A.1细胞中IL-1β释放减少;LLO可能通过激活炎症小体从而促进LM感染诱导的IL-1β释放。

宫颈癌患者血清白细胞介素-4和转化生长因子-β_(1)的表达及其与临床预后的相关性

目的探讨宫颈癌(CC)患者血清白细胞介素-4(IL-4)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的表达及其与临床预后的相关性。方法选取2017年4月至2018年9月赣南医学院第一附属医院收治的84例CC患者作为观察组,另选取同期84例健康女性体检者作为对照组。采集静脉血取血清,测定血清IL-4、TGF-β_(1)水平。比较两组血清IL-4、TGF-β_(1)表达情况,分析血清IL-4、TGF-β_(1)水平与CC患者临床病理特征及临床预后的关系。结果观察组血清IL-4、TGF-β_(1)水平菌均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);不同年龄、病理类型CC患者的血清IL-4、TGF-β_(1)水平比较差异无统计学意义;CC分化程度越低者IL-4、TGF-β_(1)水平越高,有淋巴结转移者IL-4、TGF-β_(1)水平高于无淋巴结转移者,肿瘤直径>4 cm者IL-4、TGF-β_(1)水平高于≤4 cm者,有复发转移者IL-4、TGF-β_(1)水平高于无复发转移者,且IL-4、TGF-β_(1)水平随着国际妇产科联盟(FIGO)分期增高而逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);血清IL-4、TGF-β_(1)水平与分化程度呈负相关(r<0,P<0.05),与FIGO分期、淋巴结转移、肿瘤直径、复发转移呈正相关(r>0,P<0.05)。结论CC患者血清IL-4、TGF-β_(1)水平异常增高,其水平高低与病情严重程度和临床预后密切相关。

幽门螺杆菌感染儿童消化性溃疡患者Th17/Treg与转化生长因子β和白细胞介素水平的临床意义

目的研究不同分型幽门螺杆菌(Hp)感染儿童消化性溃疡(PU)患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素(IL)水平。方法选取2021年2—9月本院收治的90例Hp感染儿童PU患儿作为研究对象,采用免疫印迹法检测血清Hp分型,采用酶联免疫吸附法检测Th17/Treg、TGF-β和IL-1β、IL-17、IL-35水平,比较不同分型患儿Th17/Treg、TGF-β和IL-1β、IL-17、IL-35水平。结果90例患儿中,HpⅠ型51例(56.67%),HpⅡ型14例(15.56%),Hp阴性25例(27.78%)。HpⅠ型患儿Th17/Treg水平低于HpⅡ型及Hp阴性患儿,TGF-β、IL-1β、IL-17、IL-35水平均高于HpⅡ型及Hp阴性患儿,差异有统计学意义(P<0.05);HpⅡ型患儿Th17/Treg水平低于Hp阴性患儿,TGF-β、IL-1β、IL-17、IL-35水平均高于Hp阴性患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同分型Hp感染儿童PU患儿Th17/Treg、TGF-β和IL水平存在差异,利于鉴别Hp分型,为临床提供新思路。

白细胞介素1β转化酶在脑缺血再灌注损伤中的表达及对细胞凋亡的调节作用(英文)

背景:细胞凋亡是缺血再灌注损害的重要形式之一,白细胞介素1β转化酶是细胞凋亡关键调节因子,其激活可导致蛋白降解引起细胞凋亡。目的:观察在脑缺血再灌注过程中白细胞介素1β转化酶基因的表达及其与细胞凋亡的关系,探讨其在调控脑缺血后细胞凋亡中的作用。设计:随机对照试验。材料:实验于1996-03/2000-12在解放军第三军医大学神经科学中心完成。选择成年W istar大鼠64只,随机分为2组,脑缺血再灌注组:采用四血管阻塞全脑缺血模型,缺血30m in 后再灌注,根据处死时间分为再灌注3,6,12,24,48,72h 和7d 共7个时间点,每个时间点8只。假手术组8只,仅分离,未夹闭双侧颈总动脉。方法:假手术组和脑缺血再灌注组再灌注后每个时间点随机选取4只大鼠采用免疫组化和原位杂交检测。其余4只用于原位末端标记检测。主要观察指标:①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶蛋白和m RNA的表达。②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况。结果:64只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶m RNA 和蛋白的表达:假手术组脑组织多数脑区白细胞介素1β转化酶mRNA 和蛋白有少量表达,脑缺血组白细胞介素1β转化酶m RNA 和蛋白在神经元内及小胶质细胞均有表达,分布在大脑皮质、小脑蒲肯野细胞、海马及皮质下白质。在缺血再灌注12h 后白细胞介素1β转化酶基因表达增加,48～72h 为表达高峰,第7天表达下降。②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况:细胞凋亡在缺血再灌注12h 出现犤(49.4±6.8)个/切片犦,高峰时间在72h犤(228.6±29.8)个/切片犦,且白细胞介素1β转化酶蛋白和m RNA 的表达在分布上与神经细胞凋亡的发生有显著相关性(r=0.89,0.68,P <0.05)。结论:①白细胞介素1β转化酶蛋白和m RNA 的表达增加,与缺血后细胞凋亡有显著相关性,从时间上支持白细胞介素1β转化酶表达是导致细胞凋亡的重要因素。②在脑缺血再灌注过程中大脑皮质、海马及基底节区是凋亡细胞的多发部位,而这些部位也是白细胞介素1β转化酶表达增高的区域,进一步证明缺血后白细胞介素1β转化酶的表达参与神经细胞凋亡的调节。

血清白细胞介素6和转化生长因子β_(1)及肠型脂肪酸结合蛋白水平对重症急性胰腺炎并发腹腔间隔室综合征的诊断价值

目的探讨血清白细胞介素6(IL-6)和转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平对重症急性胰腺炎(SAP)并发腹腔间隔室综合征(ACS)的诊断价值。方法选取2020年1月至2022年12月内蒙古自治区人民医院收治的89例SAP患者为SAP组,根据是否并发ACS分为ACS组(53例)和非ACS组(36例),另选取本院同期41例体检健康者为对照组。收集SAP患者临床资料,采用酶联免疫吸附试验法检测血清IL-6、TGF-β_(1)、I-FABP水平。采用多因素Logistic回归方法分析SAP并发ACS的影响因素,受试者工作特征曲线分析血清IL-6、TGF-β_(1)、I-FABP水平对SAP并发ACS的诊断价值。结果SAP组血清IL-6、I-FABP水平均高于对照组,TGF-β_(1)水平低于对照组[26(20,32)ng/L比7(5,9)ng/L、(162±26)μg/L比(100±19)μg/L、(36±8)μg/L比(53±6)μg/L],差异均有统计学意义(均P<0.001)。ACS组TGF-β_(1)水平低于非ACS组,IL-6、I-FABP水平均高于非ACS组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,入住重症监护病房时间延长、急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ评分增加和IL-6、I-FABP升高为SAP并发ACS的独立危险因素,TGF-β_(1)升高为独立保护因素(均P<0.05)。受试者工作特征曲线分析结果显示,血清IL-6、TGF-β_(1)、I-FABP水平联合检测诊断SAP并发ACS的曲线下面积为0.888(95%置信区间:0.804~0.945),大于IL-6、TGF-β_(1)、I-FABP单独检测(P<0.05)。结论SAP患者血清IL-6、I-FABP水平升高和TGF-β_(1)水平降低与并发ACS有关,血清IL-6、TGF-β_(1)、I-FABP水平联合检测诊断SAP并发ACS的价值较高。

5-Fu诱导Eca-109细胞凋亡过程中白介素1β转化酶的表达

用５氟尿嘧啶（５Ｆｕ）在体外诱导人食管癌Ｅｃａ１０９细胞凋亡，并用免疫细胞化学方法检测了白介素１β转化酶（ＩＣＥ）在５Ｆｕ作用前后的表达情况。结果表明：①光镜及电镜的形态学方法证实，５Ｆｕ引起细胞死亡的形式为凋亡；②未用药处理的对照细胞ＩＣＥ呈阴性表达，而５Ｆｕ作用后阳性表达的细胞数目增加，表达强度增强。结果提示：ＩＣＥ基因可能参与５Ｆｕ诱导细胞凋亡的调节，ＩＣＥ蛋白介导５Ｆｕ引起的细胞凋亡。

血清乳酸脱氢酶、转化生长因子-β1在急性淋巴细胞白血病患儿中的表达及临床意义

目的探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿中的表达及临床意义。方法选取81例ALL患儿和73例健康体检儿童,分别作为ALL组和对照组。根据治疗后缓解情况将ALL患儿分为缓解组(n=39)和未缓解组(n=42),根据治疗后复发情况将ALL患儿分为复发组(n=31)和未复发组(n=50)。比较ALL组和对照组研究对象的LDH、TGF-β1水平,比较治疗后缓解组和未缓解组患儿的LDH、TGF-β1水平,比较治疗后复发组和未复发组患儿的LDH、TGF-β1水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析LDH、TGF-β1对ALL的诊断价值。结果ALL组患儿LDH水平明显高于对照组,TGF-β1水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。缓解组患儿LDH水平明显低于未缓解组,TGF-β1水平明显高于未缓解组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。复发组患儿LDH水平明显高于未复发组,TGF-β1水平明显低于未复发组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。ROC曲线显示,LDH、TGF-β1诊断ALL的AUC分别为0.724、0.791,TGF-β1诊断ALL的灵敏度、特异度均高于LDH。结论ALL患儿中LDH表达水平升高,而TGF-β1表达水平降低,两者可为ALL的临床诊断提供参考,动态监测两者的水平变化可为ALL患儿病情及预后评估提供参考。

大鼠急性全脑缺血再灌注细胞凋亡及白细胞介素1-β转化酶基因表达变化

目的：探讨急性全脑缺血再灌注后细胞凋亡及白细胞介素１－β转化酶（ＩＣＥ）表达变化。方法：“四血管闭法”复制大鼠全脑缺血再灌注模型，应用流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞凋亡，应用逆转录聚合聚链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测ＩＣＥｍＲＮＡ表达。结果：缺血３０ｍｉｎ再灌注，随缺血再灌注时间延长，ＤＮＡ断裂百分率增高，再灌注２４ｈ达高峰，ＩＣＥｍＲＮＡ表达呈增强趋势，再灌注６ｈ达高峰，再灌注２４ｈ表达呈下降趋势，但仍表达较高水平。结论：ＩＣＥ参与大鼠急性全脑缺血再灌注神经细胞凋亡的调控，其表达增强，促进神经细胞凋亡。

血清转化生长因子β1与白细胞介素6水平对原发性干燥综合征并发神经系统病变的预测价值

目的:探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素6(IL-6)水平对原发性干燥综合征(pSS)并发神经系统病变的预测价值。方法:选取80例pSS患者为研究对象,根据是否并发神经系统病变分为观察组(n=26)和对照组(n=54)。比较两组患者一般资料、病理特征、相关生化指标及自身抗体;多因素Logistic回归分析影响pSS并发神经系统病变的因素,ROC曲线分析TGF-β1和IL-6对pSS并发神经系统病变的预测价值。结果:与对照组相比,观察组患者病程更短、口干症与干眼症发生率更低、ESSDAI评分更高、TGF-β1与IL-6水平更高、补体C_4水平更低(P<0.05)。回归分析显示,TGF-β1和IL-6是pSS并发神经系统病变的独立危险因素(OR=1.759、1.791,P<0.05)。ROC曲线分析显示,TGF-β1、IL-6及二者联合预测pSS并发神经系统病变的曲线下面积(AUC)分别为0.882、0.868、0.946,二者联合预测价值更高(P<0.05)。结论:血清TGF-β1、IL-6与神经系统病变的发生密切相关,可以作为pSS并发神经系统病变的潜在生物标志物,为早期诊断和治疗提供重要依据。