人补体杀伤小鼠胸腺瘤EL-4细胞的机制及其非致死模型的建立

目的探讨人血清 补体 杀伤小鼠胸腺瘤EL-4细胞的机制,建立补体杀伤T淋巴细胞的非致死模型。方 法用阻断补体活 化途径的方法探讨EL-4细胞活化人补体系统的机制,以MTT比色及LDH释放法绘制不同浓度 的人血清补体对EL-4细胞的裂解曲线,并以此确定非致死剂量。结果未致敏EL-4细胞可直接以Ca^(2+)、Mg^(2+)离子依赖的第一 途径活化人血清补体系统,在细胞数为1×10~4～2×10~4时,1∶200稀释的 人血清补体为EL-4细胞的非致死剂量。结论本研究 为探讨补体非致死性攻击在T淋巴细胞活化中的作用提供了良好的模型。多次实验结果表明 :本模型具有稳定、重复性好及剂量容易控制的优点,可供实验研究采用。

乳基零食中高风险微生物失活模型构建

为了探究微波处理对含乳固态成型制品中高风险微生物的致死效果,将大肠杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、黑曲霉以及毛霉5种微生物分别接种到乳基零食中,进而采用微波设备处理样品,选取Linear、SWeibull和Logistic模型对微生物的失活过程进行拟合,并采用相关系数(R^(2))、均方根误差(RMSE)、准确因子(A_(f))和偏差因子(B_(f))作为模型拟合效果的评判指标。结果表明,SWeibull和Logistic模型能够较好拟合微波处理后乳基零食中5种微生物的失活过程,R^(2)均在0.97及以上,A_(f)和B_(f)均在可接受范围内。研究可为微波杀菌技术在乳制品领域的应用提供参考。

营养肉汤中金黄色葡萄球菌致死模型的构建

采用营养肉汤培养基,研究不同温度(T)、pH、水分活度(Aw)和乳链菌肽(nisin)对金黄色葡萄球菌的致死作用,构建金黄色葡萄球菌致死量的初级致死模型和次级致死模型。研究结果表明:金黄色葡萄球菌致死量随着T、pH和Aw的降低而增加,随着nisin的增加而降低;Aw与pH,nisin与pH存在明显的交互作用。初级致死模型符合Weibull模型,包括pH-Weibull模型,nisin-Weibull模型,决定系数R^2分别为0.9278,0.9849。通过二次多项式回归拟合得到的次级致死模型,决定系数R^2为0.9746。经验证,模型拟合度较高,能准确描述金黄色葡萄球菌的致死规律,并预测建模范围内金黄色葡萄球菌的致死量。

酸化亚氯酸钠对鸡肉致病菌的致死模型研究

为探求肉鸡屠宰过程中,酸化亚氯酸钠(ASC)对冰鲜鸡肉中主要致病菌的致死效果和致死模型,研究了不同ASC条件组合处理对沙门氏菌和单增李斯特菌的致死效果;运用3种模型拟合不同条件ASC对鸡肉中这两种致病菌的致死规律,结果表明:ASC的浓度越高,酸性程度越大,其对致病菌的致死效果越强。在pH 2.5的条件下DoseResp曲线能准确地模拟ASC对这两种致病菌的致死效果。在pH 3.5和6.0条件下,Logistic曲线能准确描述这两种致病菌的死亡规律。

新甲型H1N1流感病毒小鼠致死模型的建立

建立新甲型H1N1流感病毒小鼠致死模型,为研究致病性、宿主适应性以及疫苗保护性提供动物模型,并寻找病毒在适应宿主过程中影响毒力和适应性的关键位点。将新甲型H1N1流感病毒A/四川/SWL1/2009 H1N1在小鼠中连续传15代,各代次毒株均在MDCK细胞上增殖后进行测序,根据序列分析结果选择6个传代毒株感染小鼠,连续监测14 d体重和死亡情况;并对第14代和15代病毒在噬斑实验纯化后克隆和测序分析。原代病毒不致死BABL/C小鼠,经动物体内连续传代适应宿主动物后,其毒力增强,具体表现为所选的6个传代毒株中第7、11、15代毒株可以100%致死试验小鼠;分析这6个传代毒株的全基因组表明这些毒株的部分氨基酸位点发生突变。新甲型H1N1流感病毒经小鼠体内连续传代后,建立了小鼠致死模型,病毒毒力增强可能与某些氨基酸位点的改变有关。

甲酸与双甲脒对意大利蜜蜂的时间-剂量-致死率分析

为研究甲酸和双甲脒对意大利蜜蜂的致死规律,采用摄入法测定了两种杀螨剂对意大利蜜蜂成年工蜂的致死效应,并通过时间-剂量-致死率(TDM)模型进行了模拟,以探明两种药剂对蜜蜂的致死动态及时间-剂量效应,旨在为田间合理应用这两种药剂提供理论指导。结果表明:通过Hosmer-Lemoshow拟合异质性检验,意大利蜜蜂对两种杀螨剂的敏感程度次序为双甲脒>甲酸;甲酸和双甲脒对意大利蜜蜂的致死率高峰分别出现在处理后60 h和42 h;在1和10μg/mL下,甲酸和双甲脒的LT50值分别为4.8、4.2 h和1.5、1.4 h,处理后66 h的LD50和LD90值分别为7.40×10^(−2)、2.99×10^(−2)和4.21×10^(-2)、2.60×10^(−2)μg/mL。研究表明,高浓度的甲酸和双甲脒对意大利蜜蜂工蜂具有较强的致死效应,采用时间-剂量-致死率模型模拟能很好地表征甲酸和双甲脒对蜜蜂的致死规律。

浅议水稻亚种间杂种不育性的遗传基础

水稻亚种间杂种不育性是一个普遍现象,但其遗传基础复杂。本文对这种亚种间杂种不育性的类型和表现,特别是前人推导两种解释杂种F1不育性遗传模型的研究方法、优越性及局限性进行了综述与分析，从中可以看出在水稻亚种间杂种F1不育性遗传研究上已经取得了较大的进展，在一些问题上已取得了一定的共识，如这种不育性的表现，细胞质的影响，杂交F1的染色体配对行为等；而在雌雄配子败育的作用大小，不育基因位点数目及不同不育基因位点的遗传特点等方面尚不完全一致；因而水稻亚种间杂种F1不育性的遗传有待进一步的研究。