血管内皮黏附分子的功能和TNF-α及IL-1的致炎机制

目的通过观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)作用后大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)中血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)表达的改变,初步探讨血管内皮黏附分子的功能和TNF-α,IL-1的致炎机制。方法应用免疫组织化学法和流式细胞仪检测TNF-α和IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达的改变。结果流式细胞仪检测发现,TNF-α作用后大鼠PMVEC中PECAM-1较对照组显著减少,而IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达无显著改变;免疫组化检测发现,TNF-α和IL-1作用后大鼠PMVEC细胞间连接部的PECAM-1染色较对照组明显变淡。结论TNF-α,IL-1等炎性刺激物可能通过改变内皮细胞中黏附分子的表达和分布而发挥重要作用。

κ-卡拉胶对THP-1源性巨噬细胞免疫响应的影响

研究发现κ-卡拉胶（κ-CGN）能够诱导并促进动物肠道出现溃疡甚至癌变¨。但一些官方机构如FDA（FoodandDrugAdministration）、欧洲食品科学委员会（SCF）等却认为卡拉胶在正常摄人量范围内对人肠道影响很小。卡拉胶致炎机制也存在争议，可能作为异质颗粒被细胞吞噬，使溶酶体破裂后引起溃疡；也可能提高肠内硫化氢的含量。Tobacman等针对肠上皮细胞的研究认为，卡拉胶能够通过TLR4通路激活细胞的Bcl-10、NF—κB、IL-8等因子。本文选择经佛波酯（PMA）诱导分化的THP-1巨噬细胞为研究载体，观察κ-CGN对该细胞的免疫响应，从而研究它们调节免疫的能力及响应机制。