spo0A对艰难梭菌毒素A/B蛋白表达的调节作用

目的研究spo0A基因对艰难梭菌毒素A和毒素B蛋白表达的调控作用。方法采用ClosTron基因敲除技术构建艰难梭菌C25菌株spo0A基因突变模型。实时定量反转录PCR方法测不同生长时期(培养后5、12、24、48 h)突变株和亲代株的毒素基因tcdA、tcdB和毒素调控基因tcdC、tcdR、tcdE的表达量,分别用酶联免疫吸附试验(ELISA)和细胞毒中和试验测定细菌培养液中毒素A和毒素B的含量。结果C25菌株spo0A基因突变株在培养5、12、24 h后,其毒素A和毒素B的含量均明显高于亲代株,培养后48 h突变株毒素A含量高于亲代株,毒素B含量与亲代株无明显差异。spo0A基因突变株在培养12、24、48 h后,tcdA、tcdB、tcdE、tcdR基因表达量均高于亲代株;突变菌株tcdC基因的表达无明显高于或低于亲代株。结论spo0A基因对艰难梭菌毒素A和毒素B的表达起负调控作用,其作用可能与抑制tcdE、tcdR基因的表达相关。

艰难梭菌tcdC基因的研究进展

致病型艰难梭菌(Clostridium difficile,CD)分泌的Tcd A和Tcd B毒素是主要的毒力因子,其基因表达受到致病性决定区(pathogenicity locus,Pa Loc)基因簇中多个因子调控。有研究表明,Pa Loc中tcd C基因有可能编码一种对tcd A和tcd B基因表达具有负调控作用的蛋白因子,但也有研究结果与上述结论不同。关于tcd C基因功能尚存争论,其在致病过程中的作用机制仍不明确。该文主要针对艰难梭菌tcd C基因结构、功能等方面进行了综述,为进一步深入研究CD的致病机制并探索新的药物治疗靶点奠定理论基础。