致病性Th17细胞在类风湿关节炎中的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种常见的慢性自身免疫性疾病,其发病机制复杂,至今尚未完全阐明。现有研究显示,T细胞在RA发病中发挥重要作用,各T细胞亚群间存在复杂的制约关系,其调控网络的失衡促进了RA的发生发展。在此过程中,Th17/Treg细胞亚群的失衡对RA发病具有重要的促进作用,其中又以Th17细胞占据优势地位。近期研究发现,Th17细胞具有很强的可塑性,在不同的外界环境刺激下Th17细胞能够进一步分化为具有不同功能和表型的细胞亚群。根据致病效应的不同,Th17细胞可以分为致病性Th17细胞和非致病性Th17细胞。在RA中,主要产生致病效应的是致病性Th17细胞,靶向致病性Th17细胞已成为RA治疗的新趋势。本文主要对致病性Th17细胞在RA中的最新研究进展进行综述。

致病性Th17细胞在神经炎症中的作用及调控机制的研究进展

神经炎症是中枢神经系统在损伤、感染、毒素等各种影响内稳态因素的刺激下产生的复杂免疫反应,涉及驻留在中枢神经系统中的多种免疫细胞。持续存在的神经炎症是所有神经系统疾病(包括神经发育、神经退行性和精神性疾病)病因和病程的共同特性。Th17细胞是CD4+T细胞的一个重要亚型,在稳态条件下介导对细胞外细菌和真菌的免疫反应,维持肠道粘膜屏障的防御功能。但当体内细胞因子微环境发生炎症性改变时,Th17细胞可以转化为具有高度促炎性的致病表型,在炎症性疾病的发生发展中起着至关重要的作用。本文主要对致病性Th17细胞的分化调控及其在神经炎症中的作用进行了系统综述,对于理解免疫系统和神经系统之间的相互作用具有一定参考意义。

致病性Th17细胞的研究进展

Th17细胞是不同于1型和2型CD4+效应T细胞的新亚型,能够产生细胞因子IL-17A,IL-17F,IL-21,GM-CSF(粒细胞巨噬细胞凝集因子)和IL-22。白介素(IL)-17通常存在于自身免疫疾病的组织炎症部位,这使Th17细胞成为自身免疫组织损伤的主要驱动因子。但是,并不是所有的Th17细胞都是致病性的,由TGF-β1(转化生长因子β1)和IL-6诱导的Th17细胞产生的IL-17,如果没有进一步与IL-23接触,并不容易导致自身免疫疾病。