87例CD4^+T淋巴细胞低水平AIDS患者机会性感染临床分析

目的分析CD4+T淋巴细胞低水平AIDS患者机会性感染的临床特点及治疗效果,以提高临床诊疗水平。方法收集我院感染科就诊的87例CD4+T淋巴细胞低于100/μl的AIDS患者的临床资料,回顾性分析其机会性感染谱及预后情况。结果 87例中67例发生机会性感染,主要临床表现为:发热、咳嗽、消瘦、乏力、口腔白斑、头晕、呕吐、气短、腹泻、皮疹、淋巴结肿大等;主要机会性感染依次为:细菌性肺炎、口腔念珠菌感染、肺结核、带状疱疹、肺孢子菌肺炎等。总共发生107例次机会性感染,在接受对症治疗的70例次中,治愈或好转59例次,治疗无效8例次;3例因机会性感染死亡。发生过多种机会性感染的患者与未发生机会性感染患者相比,有较低的CD4+T淋巴细胞水平及较高的病毒载量,但并未显示出统计学差异。结论 CD4+T淋巴细胞低水平的AIDS患者易发各种机会性感染,发生率为77.01%,临床症状复杂多样。早期发现、早期诊断、早期治疗机会性感染对降低AIDS患者的病死率,提高其生活质量尤为重要。

肠道菌丛潜生体增殖方式和致病性

在细菌的群体生长过程中,酸性代谢产物随着细菌数量增加而在培养系统里堆积,最终会导致细菌群集的出现.医学微生物面临的挑战来自临床不断出现的机会感染.1987年Costerton et al[1,2]证明了细菌群集定植致病性,为认识机会感染开辟新路,但未继续研究如何形成群集,因此无法向临床提供有效的治疗方法.林特夫[3]认为细菌可以出芽生长也有报道白喉杆菌表现节段性生长.徐启旺et al[4,5]在生物波理论研究中,观察到细菌在一定条件下可以出现短小杆菌和纤细状菌两种形态交替而致的宏观波动生长,呈现潜一生序变化,后者称为潜生体(cryptic growth cell,CGC),近年来Costerton观察到群集细菌周围和细菌之间存在着厚的一层胞外糖,称为glycocalyx,这种胞外糖[6]对细菌群集的结构稳定及对组织粘附都有重要作用.我们以肠道菌丛中大肠杆菌为研究对象,观察大肠杆菌潜生体的增殖方式及其致病性作用.

获得性免疫缺陷综合征神经系统损害临床分析

目的提高对获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)合并神经系统损害临床特点的认识,以减少漏诊。方法对28例人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染和(或)艾滋病患者中的12例合并神经系统损害患者的临床资料和机会感染性疾病情况进行回顾,并结合文献分析总结。结果 12例患者分别诊断为艾滋病脑病(5例)、慢性脑膜炎(3例)、周围神经病(表现为四肢远端对称性多发性神经病和获得性脱髓鞘性神经病各1例)、脑梗死(1例)和肌肉病(1例)。艾滋病合并神经系统损害的发病率约为42.86%(12/28)。至少合并1～2种以上机会性感染,以真菌最为多见,发病率为83.33%(10/12);隐球菌性脑膜炎发病率为25%(7/28)。结论 HIV感染可累及神经系统多个部位及肌肉。艾滋病期患者常合并多系统混合感染,以真菌最为常见;临床以消瘦、间歇性发热、头痛、咳嗽、认知功能减退、脑膜刺激征阳性等症状与体征为主,表现复杂多样,容易误诊或漏诊。诊断与鉴别诊断需依靠脑脊液检查、肺部CT、头部CT和(或)MRI等辅助检查结果,临床上作中应注意筛查,尽早明确诊断。

人免疫缺陷病毒感染者辅助性T淋巴细胞因子变化及机会性感染的临床观察

目的观察人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者不同时期及其机会性感染者血清辅助性 T 淋巴细胞(helper T-Lymphoeytes,Th)细胞因子水平的变化规律。方法正常对照组17例。研究组 HIV 阳性85例(A 期17例,B 期29例,C 期39例),其中机会性感染31例。用流式细胞仪检测血 CD_4^+T 利 CD_8^+T 细胞,用酶联免疫吸附技术(enzyme linked immunosorbentassay,ELISA)检测血清白介素-2(interleukin-2,IL-2)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL-10),数据采用 SPSS11.0软件进行统计。结果研究组 CD_4^+细胞(361.85±230.61)10~6/L 低于对照组(772.41±161.56)10~6/L(t=6.992,P<0.01),IL-2(61.82±63.59)pg/ml 低于对照组(11 1.25±66.14)pg/ml(t=2.907,P<0.01),研究组 CD_8^+T细胞(713.36±317.59)10~6/L 高于对照组(583.24±96.28)10~6/L(t=3.127,P<0.01)、IL-10(1362.70±869.49)pg/ml 高于对照组(818.54±276.22)pg/ml(t=4.704,P<0.01)和 IL-6(1883.14±1058.61)pg/ml 高于对照组(1208.52±745.36)pg/ml(t=2.502,P<0.05)。随着病程进展,IL-2逐渐下降,C 期(51.72±62.28)pg/ml 和 B 期(69.02±62.77)pg/ml 分别低于对照组,而 IL-6、IL-10逐渐上升,C 期的 IL-6(2040.27±1078.95)pg/ml、IL-10(1472.10±982.03)pg/ml 均高于对照组;B期的 IL-10(1347.35±780.95)pg/ml 高于对照组(818.54±276.22)pg/ml。机会性感染组 IL-6(2236.24±1052.42)pg/ml 高于无机会性感染组(1680.43±1017.05)pg/ml(t=2.395,P<0.05)。结论 HIV 感染者应动态检测血清 IL-2、IL-6、IL-10的变化,同时可考虑上调 IL-2和下调 IL-6、IL-10,调整机体 TH1/TH2细胞的平衡,以延缓疾病进展。

广东地区345例HIV／AIDS患者死亡原因分析

目的探讨广东地区HIV／AIDS病例的死亡原因。方法对345例HIV／AIDS住院死亡病例进行回顾性分析。结果（1）2001年1月至2011年12月某医院HIV／AIDS住院患者3406例，死亡345例，病死率10．13％。自2005年实行免费抗病毒治疗以来，病死率较前下降。CD4^＋T淋巴细胞计数〈200个／μl者病死率为14．61％（299／2046），与≥200个／μl者之间差异有统计学意义（P〈0．01），随着CD4^＋下降，病死率上升。（2）机会性感染累及99．42％（343／345）死亡病例，共出现机会性感染924例次，与死亡直接相关的占84．64％。机会性感染以真菌和细菌感染最常见，感染部位以肺部、口腔、全身播散性、胃肠道、中枢神经系统感染、败血症、皮肤软组织感染为主，其中重症肺炎、播散性青霉菌病及中枢神经系统感染等艾滋病指征性机会性感染占29．65％。引起HIV／AIDS死亡的因素还有机会性肿瘤、HIV相关性疾病及艾滋病非相关性疾病等，占15．36％。无接受有效的高效抗逆转录病毒治疗（HARRT）亦构成死亡的因素，其中接受HARRT者疗程超过3个月只占6．96％。结论终末期艾滋病患者病死率极高，机会性感染是最主要的死亡原因。HIV／AIDS的早期诊断和积极控制机会性感染，及时有效HAART治疗是提高艾滋病患者生存质量的关键。