抗癫药物致癇作用的临床观察

目的 研究抗癫疒间 药物 (AEDs)的致疒间作用及对其的预防和治疗。方法 总结 32例AEDs致癫疒间 发作加重患者的临床资料。结果 32例中以服用卡马西平最多 (19.12 % )、次之为巴比妥类药物 (15 % )、苯妥英钠 (14 .5 % )、合并用药 (14 .2 9% )、苯二氮 艹卓 类 (8.6 9% )、丙戊酸钠 (2 .78% )。 32例经停药并合理选择其他抗癫疒间 药物及减少药物剂量治疗 ,2 7例有效 ,5例无效。结论 AEDs能致癫疒间 发作加重 ,应合理选择抗癫疒间

抗癫痫药物的致痫作用

抗癫痫药物的致痫作用正越来越受到重视,本文对抗癫痫药物致痫作用的原因、危险因 素、临床表现、发生机制和临床诊断的研究近况作一综述。

抗痫药物的致痫作用

目前,癫痫的主要治疗方法是应用抗痫药物(AED_(?)),然而对于部分患者,抗痫药物却不能很好地发挥作用,有时甚至会引起癫痫发作的加重,现就此种情况的特点以及可能的机理作一综述。

一氧化氮在青霉素致痫中的作用及与NMDA和非NMDA受体的关系

目的阐明一氧化氮（ｎｉｔｒｉｏｘｉｄｅ，ＮＯ）在青霉素致痫中的作用及与ＮＭＤＡ及非ＮＭＤＡ受体的关系。方法用自制的一氧化氮敏感电极——Ｎａｆｉｏｎ－壳聚糖合镍修饰铂电极（Ｎａｆｉｏｎ－ＣＴＳ（Ｎｉ）－Ｐｔ）连续测定了青霉素致痫海马脑片ＣＡ１区锥体层神经元ＮＯ的释放，并同时观察了Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒａｔｅ（ＮＭＤＡ）受体阻断剂ＤＬ－２－ａｍｉｎｏ－ｐｈｏｓｐｈｏ－ｎｏ－ｖａｌｅｒｉｃａｃｉｄ（ＡＰ５）及非ＮＭＤＡ／ＡＭＰＡ受体阻断剂６，７－ｄｉｎｉ－ｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３（１ｈ，４ｈ）－ｄｉｏｎｅ（ＤＮＱＸ）对诱发痫波及ＮＯ含量的影响。结果①自制ＮＯ敏感电极检测ＮＯ浓度线性范围为４．５×１０－４～１．０×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１，检测下限为５．０×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１；②青霉素致痫时ＮＯ释放增加，与诱发脑片痫波有剂量反应关系；③ＮＭＤＡ受体阻断剂ＡＰ５（５０μｍｏｌ·Ｌ－１）明显抑制电刺激Ｓｃｈａｆｅｒ＇ｓ纤维引起的ＣＡ１区诱发痫波，表现为痫波数减少，同时伴有ＮＯ释放下降；④非ＮＭＤＡ受体阻断剂ＤＮＱＸ（３μｍｏｌ·Ｌ－１）对诱发痫波作用不明显，ＮＯ释放亦无显著变化；⑤ＡＰ５与一氧化?

抗癫痫药物的致癫痫作用

近年来越来越多的文献报道抗癫痫药（AEDs）可导致癫痫恶化，甚至诱发出现新的癫痫类型。与癫痫自然病程的恶化不同，AEDs致癫痫恶化常出现于用药后不久，或在药物加量期，药物减量或换药后症状缓解或消失。有关AEDs致痫作用的内在机制目前尚不明确。现主要对AEDs导致不同类型癫痫恶化的潜在机制和原因及分级进行综述。