皮质电极脑电监测在致痫性胶质瘤术中的应用效果

目的 探讨皮质电极脑电监测在致痫性胶质瘤术中的应用效果。方法 选取2013年2月~2016年2月来我就诊的致痫性胶质瘤患者60例,按照随机数字表法将所有患者分为观察组、对照组,每组30例。观察组经CT确定病灶位置的同时采用皮质电极脑电监测切除肿瘤,对照组单纯采用CT确诊病灶并切除肿瘤。对所有患者进行术后癫痫发作的随访追踪调查,详细记录两组患者的病情变化情况,并对结果进行统计处理。结果 观察组行肿瘤全切除、近全切除、大部分切除率为60.00%、30.00%、10.00%,对照组分别为20.00%、26.67%、53.33%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后1年内,观察组Engel分级情况：Ⅰ级7例,Ⅱ级14例,Ⅲ级8例,Ⅳ级1例;对照组分别为2、6、2、20例,两组的Engel分级情况比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 皮质电极脑电监测可明显确定致痫病灶部位,对术中准确切除病灶、提高手术治疗效果和改善预后、减轻患者症状、降低术后复发率均有很高的应用价值。

皮层电极监测下切除致痫性脑胶质瘤的临床研究

目的使用皮层电极监测切除致痫性脑胶质瘤,探讨致痫性脑胶质瘤的治疗方法。方法本组病人43例。EEG示轻度异常脑电图9例。中度异常脑电图26例,重度异常脑电图8例。CT或MRJ检查皆可见占位病变。常规手术开颅显露相应部位脑皮层使用皮层电极对脑电进行监测。确定大体致痫范围,行肿瘤切除。肿瘤切除后再行脑电监测,若仍有癫痫波,根据皮层电极之定位切除致痫灶。结果22例病人行显微镜下肿瘤全切除,15例病人近全切除肿瘤,6例病人次全切除肿瘤。术后随访6个月-年。34例(79.1％)病人癫痫症状消失,7例(16.3％)病人癫痫发作次数明显减少,2例(4.7％)病人癫痫症状未见好转。总有效率(93.7％)。结论以癫痫为主要症状的脑肿瘤病人,只有在切除胶质瘤时一并切除致痫灶,才是治疗肿瘤并根治癫痫的最佳方法。皮层电极监测下切除致痫性脑胶质瘤是治疗有癫痫症状的脑胶质瘤的有效方法。

皮层电极脑电监测在致痫性胶质瘤术中的应用

目的：研究皮层电极脑电监测在致痫性胶质瘤术中的临床效果。方法：选取在本院接受治疗的60例致痫性胶质瘤的患者，按手术方法的不同将其分为两组进行治疗，其中观察组患者在神经导航的辅助下进行肿瘤切除术，术中检测患者的皮层脑电波，对致痫灶进行确定，非功能区采取癫痫灶直接切除术，而功能区实行皮层热灼术；对照组患者在神经导航下进行单纯肿瘤切除术，术中检测患者的脑电波，术后随访1~2年，统计患者的癫痫发生率。结果：术后1个月，60例患者中有14例发生癫痫，其中观察组的患者有3例，癫痫发生率为（10%），对照组的患者有11例，癫痫发生率为（36.67%），两组之间比较存在显著差异P<0.05，有统计学意义。术后3个月，观察组的癫痫发生率11.2%对于对照组15.6%，相比差异不明显P>0.05，无统计学意义。术后1年随访，观察组患者的癫痫发生率与对照组相比差异不明显，不具有统计学意义P>0.05。结论：皮层电极脑电监测可以有效帮助患者减少在早期术后癫痫的发生率，术中进行皮层脑电的检测可以有效切除癫痫灶，效果较好。

三大观察指标对脑梗死后亚临床型癫痫的诊断价值

目的:评估脑梗死后病灶部位、脑电图、经颅多普勒等三大临床观察指标对亚临床型癫痫的诊断价值。方法:选取2007年1月～2009年12月我院符合国际脑梗死诊断标准(包括各种脑梗死类型)并在起病2周内出现痫样发作≥1次的60例患者为A组(致痫性脑梗死组),同期选取脑梗死后2周内未出现痫样发作的60例患者作为对照组B组(非致痫性脑梗死组)。全部病例既往均无癫痫病史。回顾性分析所有病例,对急性脑梗死病灶部位、脑电图表现、经颅多普勒结果等三大指标进行比较。结果:A组中皮质梗死(脑叶梗死)、经颅多普勒和脑电图结果异常明显高于B组,经统计学分析,差异均有统计学意义(均P<0.05),其中脑电图痫样放电或不典型异常波集中于A组。结论:脑梗死的病灶部位、经颅多普勒和脑电图表现可作为脑梗死后早发型癫痫的观察指标,对亚临床型癫痫有一定的诊断价值。

立体定向脑电图在难治性脑室旁结节状灰质异位相关癫痫中的应用

目的探讨立体定向脑电图(Stereoelectroencephalography,SEEG)在难治性脑室旁结节状灰质异位(Periventricular nodular heterotopia,PNH)相关癫痫中的应用。方法纳入2017年4月—2021年2月于广东三九脑科医院和暨南大学附属第一医院癫痫中心收治的10例药物难治性PNH相关癫痫患者,经无创性术前评估后行电极置入,并行SEEG长程监测。基于发作期SEEG,致痫区(Epileptogenic zone,EZ)模式被分为四类:A.仅结节起始;B.结节和皮层同步起始;C.皮层起始快速传导至结节;D.仅皮层起始。根据SEEG监测结果行射频热凝(Radiofrequency thermocoagulation,RFTC)治疗,随访至少12个月以上。结果10例PNH均为多发结节。单侧4例,双侧6例;后头部型8例,前头部型和弥漫性各1例;单纯型7例,附加型3例。经发作期SEEG确认,6例患者EZ模式为纯A型,2例为纯B型,1例为A+B型,1例为A+B+C型。8例患者仅毁损结节,2例患者同时毁损结节和相关皮层。术后平均随访(33.4±14.0)个月(范围12~58个月),8例患者(纯A型或包含A型)完全缓解,2例患者有效控制。所有患者均未见明显并发症或后遗症。结论PNH相关癫痫的致痫网络通常是个体化的,并非所有异位结节均致痫,每个结节在癫痫网络中的作用可能不同,在同一患者可同时出现多种致痫模式。SEEG可提供个体化诊断和治疗,并有助于判断预后。

无镁损伤培养海马神经元后ERK1／2核转移的动态变化

目的动态观察培养的大鼠海马神经元经无镁损伤后不同时间细胞外信号调节激酶磷酸化（P—ERK1／2）及其核转移，探讨体外培养海马神经元受致痫性损伤后ERK1／2信号通路的动态变化。方法选24h内新生Wistar大鼠，取双侧海马神经元，用NB培养基加B-27培养9d，换成无镁细胞外液模拟“癫痫微环境”，使得神经元受到致痫性损伤。采用免疫荧光标记，在激光共聚焦显微镜下定位无镁损伤前后P—ERK1／2的表达部位；运用Western blot技术检测无镁损伤不同时间P—ERK1／2表达强度的变化。结果无镁损伤前，P—ERK1／2主要在神经元胞浆和轴浆内表达，胞核表达不明显，而在损伤之后，P—ERK1／2在神经元胞浆、轴浆以及胞核内都有表达，强度接近；在损伤后1h，P—ERK1／2表达就增强，3h达到高峰（P—ERK1：2．2838±0．1186；P—ERK2：4．1273±0．0927），与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论无镁细胞外液损伤可引起培养的神经元P—ERK1／2的大量表达，培养神经元致痫性损伤后ERK1／2信号通路的过度激活可能与其反复癫痫样放电有关。

卡莫司汀致皮质发育障碍的模型研究

目的建立SD大鼠广泛型皮质发育障碍的动物模型。方法在SD大鼠孕17d腹腔注入BCNU（1，3-二氯乙烯一亚硝基脲，卡莫司汀1制作皮质发育障碍模型：病理检查P60仔鼠皮层和海马结构及神经元变化；行为学观察和脑电图检测；热水浴诱导痫性发作．观察两组大鼠的致痫潜伏期和癫痫持续时间；Y迷宫法测试不同时间点仔鼠学习记忆能力。结果P0仔鼠脑组织湿重实验组比对照组显著减轻（P〈0．01）；Nissl染色显示皮质层次紊乱、海马区域异位细胞异常聚集，可出现结节状灰质团块；模型鼠日常活动能力较差，脑电图未见明显痫性放电：模型组热水浴诱导惊厥发作的潜伏期明显缩短（P〈0．011；模型组达到学会标准所需电击次数较对照组增加（P〈0.05）。结论孕17d腹腔注射BCNU可建立广泛型皮质发育障碍的动物模型．其致痫敏感性增加，且伴有认知功能障碍。