皮质发育畸形致痫机制的分子遗传基础

癫痫(epilepsy)是神经科常见的反复发作性慢性脑功能障碍性疾病。皮质发育畸形(MCD)是其常见的病因,癫痫患者大都为散发病例,然而通过对一些遵循孟德尔遗传规律的罕见家族进行研究证明,基因在MCD所致癫痫的致痫机制中具有非常重要的作用。如今,皮质发育畸形致痫机制中的分子遗传基础已成为国内外的研究热点。本文主要综述MCD的临床分类并探讨基因在各类MCD致痫机制中的作用及分子遗传基础,为癫痫的临床治疗提供新的思路。

结节性硬化症相关癫痫病理特点和致痫机制研究进展

结节硬化症相关性癫痫(TSC-related epilepsy,TRE)是结节硬化症神经系统表现之一,多数为难治性癫痫,其脑部病理学改变可能是癫痫发生的病理学基础,其发生机制复杂,目前尚未完全明确,临床治疗难度较大,深入了解结节硬化症患者脑部病理学改变及癫痫发生机制,对促进结节硬化症相关性癫痫临床治疗具有重要的意义,本文对结节硬化症脑部病理学及致痫机制进行综述,旨在为TRE的治疗提供理论参考。

大鼠海人酸颞叶癫痫模型及病理和致痫机制研究

目的 建立海人酸颞叶癫痫模型 ,观察症状、脑电图 (EEG)和病理改变 ,探讨病理和致痫机制。方法 立体定向注射海人酸 (KA)于大鼠单侧海马腹后部致痫。视频监测 ;深部EEG ;Nissl染色、Timm’s染色。结果 大鼠症状及EEG呈急性期、静止期和慢性期 3个阶段性变化。海马结构神经元死亡主要在急性期 ,以实验侧CA3区最明显。齿状回 (DG)出现苔藓状纤维 (MF)发芽并进行性增加。

局灶性皮质发育不良致痫机制及临床研究进展

随着神经影像学技术的成熟和癫痫外科的开展,对皮质发育畸形（malformation of cortical development,MCD）有了更深入的认识和研究.MCD有着广泛的基因及环境因素基础,现在逐渐认识到了其在致痫机制中占有的重要位置.

大鼠海人酸致痫模型的症状表现、致痫机制的研究进展

海人酸是天然提取的谷氨酸类似物 ,它可以与突触后海人酸受体结合 ,产生兴奋性突触后电流。全身或大脑局部注射海人酸可以导致动物癫痫发作 ,这就是癫痫的海人酸模型。海人酸模型应用广泛 ,具有理想的颞叶癫痫模型所应具备的条件 :①在症状学上 ,海马、杏仁核和其它边缘结构占有中心地位 ;②病理上特异的海马损伤与颞叶癫痫的海马硬化相关 ;③有自发抽搐 ;④与人类颞叶癫痫一样 ,对大部分抗癫痫药物耐受。本文就该模型症状表现、致痫机制的有关研究进展进行综述。

马桑内酯对培养的大鼠海马星形胶质细胞的激活

实验研究了马桑内酯对纯化培养的大鼠海马星形胶质细胞的影响。发现 :1免疫细胞化学染色证实马桑内酯作用2 h可引起胶质细胞核内 NF- κBp6 5的表达 ,8h达高峰 ,至 2 4h NF- κBp6 5阳性胞核的百分率和平均光密度仍维持在高水平 ;预先用 PDTC作用 1h可完全抑制 NF- κBp6 5的核表达 ,而 TNFα单抗则可延迟 NF- κBp6 5免疫反应阳性胞核出现的时间 ,阳性胞核百分率及其平均光密度也有所下降 ;2酶联免疫吸附实验发现马桑内酯可促进星形胶质细胞培养基内 TNFα含量升高 ,PDTC可部分对抗此作用。本实验表明马桑内酯激活星形胶质细胞的作用部分是由

下丘脑错构瘤致痫神经机制的研究进展

下丘脑错构瘤是一种罕见的先天发育畸形,临床上可引起性早熟、癫痫、认知行为及精神障碍三大表现。下丘脑错构瘤是研究人类皮层下癫痫的最佳在体模型,其致痫机制是目前癫痫病学的研究热点。深入探索并揭示其内在的致痫机制,可拓展我们的研究思路,最终为患者带来新的疗法。笔者现围绕下丘脑错构瘤致痫神经机制的最新研究进展综述如下。