STOML2基因对口腔鳞状细胞癌细胞致瘤能力的影响及相关机制

目的:探索人口型蛋白样蛋白2(STOML2)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其对口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCCs)体外和体内致瘤能力的影响和相关机制。方法:Western blot检测STOML2蛋白在56例OSCC患者组织及癌旁组织中的表达。将OSCCCs SCC-15分为2组,实验组转染STOML2-siRNA质粒,对照组转染MOCK-siRNA质粒,荧光定量PCR检测各组细胞STOML2 mRNA含量,Western blot检测2组细胞的STOML2、CDK4、P16的表达,流式细胞仪检测细胞周期,CCK8检测细胞的增殖能力;利用裸鼠皮下种植瘤模型检测实验组和对照组细胞的体内致瘤能力。结果:OSCC患者癌和癌旁组织STOML2阳性率分别为92.86%(52/56)和8.93%(5/56)(P<0.001)。在siRNA处理后的实验组和对照组SCC-15细胞中STOML2 mRNA表达量分别为(0.43±0.09)和(1.23±0.19),STOML2蛋白表达量分别为(0.52±0.11)和(0.94±0.17)(P<0.05),CDK4表达量分别为(0.33±0.13)和(1.18±0.17)(P<0.05),P16表达量分别为(0.93±0.12)和(0.29±0.03);CCK8实验120 h实验组和对照组SCC-15细胞的吸光度分别为(1.11±0.24)和(2.19±0.28)(P<0.05),G2/M期细胞分别为35.72%±5.33%和18.65%±3.71%(P<0.05),裸鼠皮下移植瘤瘤块的体积分别为(1192.07±250.9)μm3和(2280.5±600.1)μm3,质量分别为(0.65±0.30)g和(1.62±0.40)g,但小鼠体重整体变化没有明显差异。结论:STOML2在OSCC中表达升高,STOML2通过调控P16相关通路的影响OSCCCs的致瘤能力。

卡波西肉瘤相关疱疹病毒诱导代谢重编程的致瘤机制研究进展

卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)是一种与多种类型人类恶性肿瘤密切相关的致癌γ疱疹病毒。KSHV相关肿瘤的抗病毒药物局限,患者对常用的抗病毒药物存在明显的异质性,且并不总是对KSHV诱发的疾病有效,因此亟需寻找不同分子机制的合适靶点来治疗KSHV相关疾病。KSHV通过基因及编码的致癌蛋白、信号通路直接或间接调控糖酵解代谢与氨基酸代谢,通过促进脂肪酸合成和过氧化物酶体对脂质代谢进行调控,进而促进KSHV潜伏裂解期病毒粒子复制、存活、转化和诱导血管生成等影响肿瘤的发生和治疗效果。此外,靶向KSHV诱导代谢过程中的基因、信号通路、代谢调节因子和代谢物在有关体内体外实验的研究中,有显著的抗病毒和抑瘤效果,表现出具有成为治疗靶点的潜力。对KSHV诱导代谢重编程的致瘤作用及机制的认识可以为其相关疾病的治疗提供理论依据。本文对KSHV诱导糖酵解代谢、氨基酸代谢和脂质代谢发生的异常改变和分子机制,以及基于KSHV诱导代谢重编程的相关潜在治疗靶点进行了综述。

可溶性致瘤性抑制因子-2在射血分数保留性心力衰竭患者中的临床应用研究进展

射血分数保留心力衰竭随着社会老年化的到来备受关注,其发病率逐年增加,病死率高。因此,射血分数保留性心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)的早期诊断和确定患者的预后,对阻止或者延缓疾病的进展具有重要意义。随着人们对心力衰竭研究的不断深入,发现生物标志物在HFpEF中扮演着越来越重要的角色,与增强CT和心脏磁共振等检查相比。

运动负荷超声心动图指标联合血清可溶性致瘤抑制素2/左心房容积指数比值诊断舒张性心力衰竭的效能分析

目的分析运动负荷超声心动图指标联合血清可溶性致瘤抑制素2(sST2)/左心房容积指数(LAVI)比值诊断舒张性心力衰竭(DHF)的效能。方法招募2020年10月至2022年10月胜利油田中心医院收治的120例慢性心力衰竭患者,根据DHF发生情况将其分为DHF组(53例)和非DHF组(67例)。所有患者接受运动负荷超声心动图检查,获取LAVI、二尖瓣口舒张期流速(E)/二尖瓣环舒张早期平均运动速度(e′)比值,计算负荷和静息状态下E/e′变化幅度(△E/e′)。检测血清sST2水平,计算sST2/LAVI比值。采用Pearson相关分析超声心动图指标、血清sST2水平与左室舒张末压(LVEDP)和肺毛细血管楔形压(PCWP)的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析研究指标诊断DHF的效能。结果DHF组负荷状态下的E/e′比值显著高于静息状态(P<0.05),非DHF组静息和负荷状态下的E/e′比值比较差异无统计学意义(P>0.05)。DHF组静息状态E/e′比值、负荷状态E/e′比值、△E/e′比值、LAVI水平高于非DHF组,sST2水平、sST2/LAVI比值低于非DHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,静息E/e′比值、负荷E/e′比值、△E/e′比值和LAVI与PCWP、LVEDP均呈正相关(P<0.05),sST2和sST2/LAVI比值与PCWP、LVEDP均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,△E/e′比值具有诊断DHF的应用价值[AUC(95%CI)=0.837(0.758~0.898),P<0.05],最佳截断值为1.50,其对应的灵敏度和特异度分别为83.02%、83.58%;sST2/LAVI比值也具有诊断DHF的应用价值[AUC(95%CI)=0.804(0.722~0.871),P<0.05],最佳截断值为0.75,其对应的灵敏度和特异度分别为81.13%、80.60%。联合△E/e′比值和sST2/LAVI比值两个指标诊断DHF可进一步提高诊断效能[AUC(95%CI)=0.950(0.895~0.982),P<0.05],其灵敏度和特异度分别为94.34%、95.52%。结论与非DHF患者相比,DHF患者△E/e′比值增高,sST2/LAVI比值降低,且与LVEDP、PCWP均呈强相关,联合△E/e′比值、sST2/LAVI比值可为临床诊断DHF提供辅助参考。

兽用疫苗生产中常用细胞系的致瘤性研究

为确保生物制品研发及生产中使用的细胞基质的安全性,本试验对疫苗研发、生产中常用的7种细胞系的致瘤性进行了系统研究。将90只裸鼠随机平均分成9组,每组10只,试验组分HEK-293细胞组、HEK-293T细胞组、LLC-PK1细胞组、Marc145细胞组、PK15细胞组、Vero细胞组、ST细胞组、BHK-21细胞阳性对照组、胎猪原代二倍体肾上皮细胞阴性对照组,每组分别接种10只裸鼠。持续观察5周和12周后,对裸鼠进行剖检和病理组织学检测。试验结果显示,HEK-293细胞组、LLC-PK1细胞组、Marc145细胞组、PK15细胞组、Vero细胞组、ST细胞组接种后持续观察了12周,接种部位均无肿瘤发生;HEK-293T细胞接种裸鼠后接种部位出现肿块,病理组织学切片显示为鳞状细胞癌细胞;BHK-21阳性对照细胞组在接种部位产生了明显的肿块,猪原代肾上皮细胞阴性对照组接种部位无肿块,试验结果成立。由此可见,HEK-293细胞、LLC-PK1细胞、Marc145细胞、PK15细、Vero细胞、ST细胞均无致瘤性,在限定代次内可用于生物制品活疫苗生产,而HEK-293T具有较强的致瘤性,不能用于活疫苗生产,用于灭活苗生产时应进一步评价其安全性。

马立克氏病血清I型致瘤株病毒感染的早期检测

马立克氏病 (MD)是养禽业最重要的疫病之一 ,一直缺少有效的早期诊断方法。根据血清I型马立克氏病毒(MDV1)meq基因的核酸序列设计了一对寡苷酸核引物 ,分别对MDV1致瘤株 (京 - 1株 )、非致瘤株 (MD11/ 75C株、CV1988株 )、MDV2 (SB 1株 )、HVT(Fc 12 6株 )的核酸进行扩增。结果表明 :京 - 1株扩增到约 1 15kb核酸片段 ,MD11/ 75C株和CVI988株扩增到约 1 0kb核酸片段 ,而SB 1株、Fc 12 6株没得到任何扩增产物。PCR产物Dotblot结果显示 ,京 - 1株、MD11/ 75C株和CVI988株的扩增产物都与Digoxigenin标记的meq基因探针杂交 ,说明都是特异性的扩增产物。对MSB1细胞DNA及MDV感染鸡的血液及肝、肾肿瘤等DNA扩增都得到 1 15kb条带。将京 - 1株和CVI988株感染的细胞DNA混合再扩增 ,同时得到 1 15kb和 1 0kb的核酸条带 ,所以根据扩增产物大小可以区别致瘤株京 - 1株及非致瘤株CV1988株 ,这表示可从CVI988株病毒免疫鸡体内检测到MDV强毒 ,适于早期确诊强毒感染。

软琼脂克隆法与裸鼠体内接种法检测细胞致瘤性的比较

目的比较体外软琼脂克隆法与裸鼠体内接种法检测细胞致瘤性的敏感性及相关性。方法用软琼脂克隆法检测不同种类、不同来源的细胞的致瘤性,并与裸鼠体内接种法的结果进行比较。结果不同的细胞在体外软琼脂中形成细胞集落的能力及集落形态明显不同。肿瘤细胞在体外可形成肉眼可见的细胞集落,而人二倍体细胞及组织工程用细胞在体外不形成或仅形成极少的细胞集落克隆,其集落形成率与细胞代次没有相关性,在裸鼠体内亦不形成瘤。重组CHO细胞经过遗传改造后,有的在裸鼠体内的致瘤性减弱,但体外软琼脂克隆行为没有发生明显改变。从128至169代次的Vero细胞均可在体外软琼脂中形成不同的细胞集落克隆,高代次细胞的集落形成率明显高于低代次细胞,但所有检测代次的细胞在裸鼠体内均未形成瘤。结论用软琼脂克隆法检测细胞的致瘤性与裸鼠体内接种法不仅具有良好的相关性,而且敏感性高于裸鼠体内接种法。

一株具有急性致瘤特性的马立克氏病病毒的分离与鉴定

应用鸭胚成纤维细胞(DEF)从免疫过CVI988/Rispens疫苗株患马立克氏病(MD)的三黄鸡中分离到一株马立克氏病病毒(MDV)(命名为YL040920株)。从该分离株蚀斑克隆获得的9个克隆在蚀斑形成时间及其形态大小上均无明显差别,表明它较为单一;应用聚合酶链式反应(PCR)技术扩增并测定了毒株的致瘤相关基因meq的核苷酸序列,并与其他MDV-1参考毒株的序列进行比较分析,发现其序列具有MDV-1强毒株的特征;用基于抗MDV-1 MEQ蛋白的单克隆抗体3G12E6的免疫荧光试验(FA)对毒株的DEF培养物进行检测,发现有特异性的荧光定位于细胞核内;应用毒株感染霞烟鸡,最早在接种后(PI)21d即可诱发明显的内脏器官,在各器官肿瘤中以心脏、肝脏和皮肤的肿瘤发生率最高;用禽肿瘤病三重PCR鉴别诊断技术对毒株的DEF培养物以及感染鸡的内脏器官组织进行检测,均能扩增到MDV-1强毒株的特异性带,而网状内皮增生症病毒(REV)和禽白血病病毒(ALV)的检测则均为阴性。研究的结果表明,分离株YL040920为单一的MDV-1强毒株,无REV、ALV以及疫苗株CVI988/Rispens的混杂,并具有以心脏、肝脏和皮肤肿瘤为主的急性致瘤特性。

裸小鼠高致瘤性K562-n细胞系的生物学特性研究

目的 探索高致瘤性K5 6 2 -n细胞系在胸腺缺陷裸小鼠体内致瘤的细胞生物学机理。方法 通过极限稀释法建立K5 6 2 -n细胞系致瘤率不同的克隆株 ,并以K5 6 2细胞为对照 ,对各克隆株进行裸小鼠体内外生物学特性的比较研究。结果 高致瘤性的K5 6 2 -B、K5 6 2 -C、K5 6 2 -E克隆株 (致瘤率≥ 5 / 6 ) ,其软琼脂培养集落形成率 ,特别是大集落形成率 ,较对照K5 6 2细胞显著增高 ,(P <0 .0 1) ,而无致瘤性或低致瘤性的K5 6 2 -A、K5 6 2 -D克隆株 (致瘤率≤ 2 / 6 ) ,其集落形成率与对照无显著差别 (P >0 .0 5 ) ;超微结构观察提示高致瘤性克隆株 ,常染色质成分增多 ,异染色质少见 ,胞浆内微丝增多且排列紊乱 ;流式细胞仪细胞周期分布分析显示高致瘤性的克隆株S期细胞比例增加。实验结果还表明裸小鼠NK细胞对高致瘤性克隆株的杀伤活性显著低于对照的K5 6 2细胞 (P <0 .0 1) ,而低致瘤性克隆株与对照无显著差别 (P >0 .0 5 ) ;组织病理观察显示低致瘤性的克隆株及对照K5 6 2细胞 ,所成裸小鼠肿瘤组织内有大量的炎性细胞浸润 ,大量肿瘤细胞被杀伤 ,血供丰富区尤甚 ,而高致瘤性克隆株所致肿瘤组织内炎性细胞浸润少见 ,肿瘤组织增殖旺盛。结论 K5 6 2 -n细胞系的裸小鼠高致瘤机理在于 :1.软琼脂集落形成率增高?

马立克病病毒致瘤相关基因的研究进展

从meq基因、pp38复合体、HSV ICP4的同源体、L开放阅读框(L ORF)、位于BamHⅠ-H片段的基因和病毒类白细胞介素-8(vIL-8)等几个方面论述了马立克病病毒感染期间参与肿瘤形成的相关基因的生物学活性。

五种动物传代细胞系对裸鼠的致瘤性

目的 观察 5种动物传代细胞系对裸鼠是否具有致瘤性 .方法 犬肾细胞系 (MDCK)、非洲绿猴肾传代细胞系(Vero)、猫肾细胞系 (F81 )、地鼠肾传代细胞系 (BHK2 1 )和恒河猴肾细胞系 (MA- 10 4)分别培养后 ,选择对数生长期的细胞进行消化、离心、计数后 ,制备细胞悬液 ,接种裸鼠 ,定期观察 ,通过病理组织形态学观察判定结节是否具有肿瘤的特性 .结果 Vero、F81 、MA- 10 4接种裸鼠后全部有肿块形成 ,经病理形态学检查 ,均为炎性组织 ,其致瘤率为零 .MDCK在 30代以内 ,致瘤率为零 ,第 30～ 6 6代致瘤率为 10 %～ 40 % ,BHK2 1 致瘤率为 10 0 % .结论 F81 ,Vero和 MA- 10 4属非致瘤性细胞系 ,MDCK属低致瘤性细胞系 ,但经冻融或超声波裂解后对裸鼠无致瘤性 ,BHK2 1 属致瘤性细胞系 ,其正常细胞经裂解后仍具有致瘤性 。

绵羊肺腺瘤病毒env基因致瘤机制

绵羊肺腺瘤病是由外源性绵羊肺腺瘤病毒(exJSRV)感染引起的肺脏肿瘤性疾病,病毒囊膜基因(env)是引起细胞转化的主要因素。JSRV env蛋白通过与细胞受体结合激活多种信号转导系统,启动细胞内抑制细胞凋亡和刺激细胞增生从而引起细胞癌变。对env致瘤机制的研究一直是揭示JSRV致病机理研究领域中的热点。本文就对JSRV编码的env基因的致瘤机制及研究进展作综述。

犬肾细胞系的染色体组型分析与致癌/致瘤性的实验研究

以人类子宫颈癌细胞系Hela为阳性对照 ,以连传 3代的犬、猫肾原代细胞 (CKC、FKC)为阴性对照 ,对来自国内外不同单位收集的 4株MDCK传代细胞系培养 2 5～ 4 5代的完整活细胞或冻融裂解细胞进行裸鼠致癌 /致瘤实验观察 ,筛选出致癌性极低、符合细胞遗传学要求、无传染因子污染的几株MDCK细胞系用于制苗 ,并建立了相应的细胞种子库和工作库 ,供科研和生产使用 ,4年运转很好。不同代次MDCK细胞系染色体众数所占比率的相差率一般不超过 5 %～ 15 % ,结构畸变率一般为 0～ 3%。研究表明 ,MDCK细胞染色体遗传特征决定致瘤性质 ,并具有种属特异性 ,MDCK细胞不论核型如何 ,始终具有致癌性 ,但其致癌 /致瘤性差 ,只有超二倍体以上细胞才具有高的致癌 /致瘤率 (如YA株的为 2 8/ 5 8) ,亚二倍体细胞的致癌 /致瘤率很低 (其它 3株MDCK细胞的致癌 /致瘤率为 5 / 5 4 ) ,且一般致上皮源性恶性肿瘤 ,多为高中分化腺癌。冻融裂解癌细胞系 (X株Hela、JA株Vero、M株BHK 2 1、YA株MD CK)的致癌 /致瘤性相应降低 ,极低致癌 /致瘤性细胞系 (M株或JC株MDCK)不会因冻融裂解而增加致癌 /致瘤性。证明MDCK细胞系冻融裂解物不致癌 ,降低制苗毒液中细胞系基因含量 ,完全可以将MDCK细胞系 (M ,JB ,JC株 )用于犬五联苗生产。MDCK细胞?

p53基因对鼻咽癌细胞株CNE－3裸鼠致瘤抑制作用的研究

分别将野生型和突变型ｐ５３基因导入鼻咽癌的体外培养细胞系ＣＮＥ－３．裸鼠致瘤试验表明，导入野生型ｐ５３基因的细胞系，肿瘤生长速度明显低于对照细胞系及导入突变型ｐ５３基因的细胞系；导入突变型ｐ５３基因的细胞系肿瘤生长速度最快；导入野生型ｐ５３基因的细胞系肿瘤生长速度最慢，而且肿瘤出现时间也较导入突变型ｐ５３的细胞及对照细胞晚１～２周。这说明野生型ｐ５３基因能有效地抑制肿瘤的生长，而实变型ｐ５３基因则可以促进肿瘤生长。这是首次有关ｐ５３基因对鼻咽癌细胞作用的报道。这一研究更进一步说明了ｐ５３基因的功能，对于鼻咽癌发生机理的探讨以及肿瘤的防治具有重要意义。

根癌农杆菌Chry5对我国栽培大豆子叶致瘤作用的研究

本文报道了根癌农杆菌（Ａｇｒｏｂａｃｔｅｒｉｕｍｔｕｍｅｆａｃｉｄｅｎｓ）Ｃｈｒｙ５对我国１０个大豆栽培品种子叶的致癌效应。结果表明对７个品种的致癌率略高于超毒菌株Ａ２８１，对所有品种的致瘤率均高于Ｔ３７。通过抽样检测发现，Ｃｈｒｙ５所诱导产生的冠瘿瘤，瘤上的不定根和子叶均含有胭脂碱。有１个品种诱发出畸胎瘤苗，并进行了生长测定。

TNF-α基因和IL-2基因共转染的肿瘤细胞体内致瘤性和瘤苗效果的观察

为了探讨两种具有协同作用的细胞因子共转染的瘤苗是否具有更好的抗肿瘤作用，我们将ＴＮＦ－α基因和ＩＬ－２基因转染Ｂ１６黑色素瘤细胞，获得同时分泌ＩＬ－２和ＴＮＦ的Ｂ１６细胞克隆株（命名为Ｂ１６－ＩＬ－２＋－ＴＮＦ－α＋细胞），并观察了其体内致瘤性和瘤苗效果。结果发现，Ｂ１６－ＩＬ－２＋－ＴＮＦ－α＋细胞的体内致瘤性显著低于ＴＮＦ－α基因或ＩＬ－２基因单独转染的Ｂ１６细胞；而且，事先接种Ｂ１６－ＩＬ－２＋－ＴＮＦ－α＋细胞的小鼠能抵抗再接种的野生型肿瘤细胞的生长，表明其具有更佳的瘤苗效果。

人乳头瘤病毒及其致瘤机制的研究进展

高危型人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)的持续感染是导致妇女宫颈癌发生的一个关键因素。HPV感染宫颈上皮细胞后,可以通过抑制免疫应答,在部分个体中建立潜伏感染。高危HPV编码的蛋白在持续感染的过程中,操控了细胞多种重要功能,如凋亡、增殖、细胞周期调控等,使得宫颈上皮细胞的形态学、遗传物质、表观遗传学等都发生重要改变。部分感染人群的宫颈上皮细胞因此会被转化,并在协同因子相互作用下,逐渐转化为宫颈癌。HPV在宫颈癌发生过程中起着重要的作用,本文将对HPV感染致宫颈癌机制最近的研究进展进行综述。

裸鼠高致瘤性人白血病细胞系染色体核型分析

目的 :探讨人白血病细胞系 K5 6 2 - n和 HL6 0 - n在裸鼠体内高致瘤性的细胞遗传学机制。 方法 :对裸鼠体内致瘤性不同的 K5 6 2细胞、K5 6 2 - n细胞及其衍生的各克隆株和 HL- 6 0细胞、HL6 0 - n细胞及其衍生的各克隆株 ,进行染色体核型分析。 结果 :K5 6 2细胞染色体数目变异范围为 44～ 71,干系核型为亚三倍体 ,染色体众数为 6 2± 2 ;裸鼠高致瘤性 K5 6 2 - n细胞系 ,干系为近二倍体细胞 ,染色体众数为 46 ;分析比较致瘤性不同的 K5 6 2、K5 6 2 - n细胞及其无致瘤性克隆株 K5 6 2 - n/ A的核型 ,发现 1、2、11、12、16、18、2 0、2 1、2 2等染色体的改变与 K5 6 2 - n细胞系的致瘤性增高有关。 HL- 6 0细胞染色体数目变异范围为 38～ 71,干系为近二倍体细胞 ,染色体众数为 45± 1;裸鼠高致瘤性 HL6 0 - n细胞系 ,干系核型转变为近三倍体 ,其染色体众数为 6 3± 1,HL6 0 - n细胞系衍生的 HL6 0 - A、HL6 0 - B、HL6 0 - E、HL6 0 - F各克隆株也都是近三倍体 ;分析比较 HL- 6 0细胞系及HL6 0 - n细胞系不同致瘤性克隆株的染色体核型变化 ,发现 Mar3、19、2 1、2 2、5号等染色体的变化与 HL6 0 - n细胞的高致瘤性相关。 结论 :K5 6 2 - n、HL6 0 - n细胞系致瘤性的增高涉及多条染色体的复杂变化。

微囊化PC12细胞的分泌特征及其致瘤性

背景:有报道微囊化细胞移植不仅能避免免疫排斥反应,而且肿瘤细胞微囊化后可以消除其致瘤性。目的:观察大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC12细胞微囊化前后的分泌功能变化,及微囊化PC12细胞植入大鼠蛛网膜下腔后的存活情况和致瘤性。设计、时间及地点:动物观察实验,于2007-07/12在中山大学实验动物中心完成。材料:用微囊包裹PC12细胞。方法:将微囊化后第3～5天的PC12细胞植入12只雄性SD大鼠蛛网膜下腔。主要观察指标:检测微囊化前后PC12细胞去甲肾上腺素和甲硫氨酸脑啡肽的分泌情况;移植术后8周,回收移植的微囊化PC12细胞,检测存活情况和分泌功能;移植术后12周,对大鼠腰段脊髓予病理切片检查,观察移植物对脊髓组织的影响。结果:①PC12细胞经微囊包裹后,体外培养生长良好,除微囊化后第1天外,细胞微囊化前后去甲肾上腺素和甲硫氨酸脑啡肽分泌水平差异无显著性意义(P>0.05)。②回收移植术后的微囊化PC12细胞,再培养,其去甲肾上腺素和甲硫氨酸脑啡肽的分泌水平与移植前比较差异无显著性意义(P>0.05)。③移植术后12周,大鼠脊髓大体观察均未见新生物形成,病理切片显示神经细胞和髓鞘结构完整,少量淋巴细胞浸润,无纤维增生和坏死。结论:PC12细胞微囊化后可保持其活性和分泌功能;同种移植于蛛网膜下腔后,仍保持活性和分泌功能,无致瘤性。

绵羊肺腺瘤病毒致瘤机制研究进展

绵羊肺腺瘤(OPA)是由绵羊肺腺瘤病毒(OPAV)引起的一种慢性、传染性绵羊肺脏肿瘤性疾病,该病对养羊业,特别是种羊的发展有重大影响,世界动物卫生组织将其列为必须通报的动物疫病。论文就近年来国内外关于OPAV致瘤机制的相关研究进行了综述,包括OPAV的转录特异性和囊膜蛋白的致瘤作用和OPAV受体等。这对深入研究OPAV的致瘤机制及确定相应的防控靶点,具有重要的理论意义和潜在的应用价值。